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«Pazzi»: i ricercatori di Boston creano un ceppo COVID «più letale» con il Gain of Function

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Renovatio 21 traduce questo articolo per gentile concessione di Children’s Health Defense. Le opinioni degli articoli pubblicati non coincidono necessariamente con quelle di Renovatio 21.

 

 

Un team di 14 scienziati in un laboratorio della Boston University ha sviluppato un nuovo ceppo di COVID-19 che ha ucciso l’80% dei topi infettati dal virus in un ambiente di laboratorio, scatenando una tempesta di critiche da parte di esperti che hanno affermato che la ricerca era «prossima alla follia»

 

 

Un team di 14 scienziati dei National Emerging Infectious Diseases Laboratories (NEIDL) della Boston University ha sviluppato un nuovo ceppo di COVID-19 che ha ucciso l’80% dei topi infettati dal virus in un ambiente di laboratorio, secondo uno studio preliminare pubblicato il 14 ottobre.

 

Dopo l’annuncio, numerose notizie sui risultati dello studio si sono concentrate sul tasso di mortalità osservato nei topi di laboratorio utilizzati nello studio.

 

Tuttavia, dietro i titoli dei giornali, alcuni scienziati e altri hanno espresso preoccupazioni sulla natura della ricerca e sul fatto che fosse parzialmente finanziata dall’Istituto nazionale di allergie e malattie infettive (NIAID), guidato dal dottor Anthony Fauci .

 

La ricerca è stata condotta utilizzando ciò che alcuni scienziati hanno chiamato ricerca «Gain of Function» («guadagno di funzione»), sollevando preoccupazioni sul fatto che questo tipo di ricerca – che alcuni teorizzano abbia portato alla creazione e alla fuga del ceppo Wuhan originale di COVID-19 – sia ancora in corso, nonostante le preoccupazioni che potrebbe portare a più fughe di laboratorio e più pandemie.

 

Il guadagno di funzione si riferisce alla «manipolazione di agenti patogeni per renderli più pericolosi» nella speranza di «anticipare un focolaio futuro».

 

Commentando l’annuncio dei ricercatori, Robert F. Kennedy, Jr., presidente del consiglio di amministrazione di Children’s Health Defense e capo consulente legale, ha osservato il potenziale pericolo di tale ricerca e il suo finanziamento federale:

 

«Cosa potrebbe esserci di più folle di Anthony Fauci che finanzia di più i suoi esperimenti di guadagno di funzione per truccare la letalità del coronavirus nel mezzo di una pandemia causata da un coronavirus alterato che ha ucciso milioni di persone?»

 

«Tutta l’umanità inorridita sta guardando Il Signore delle Mosche mentre si svolte al National Institutes of Health e prega affinché gli adulti appaiano».

 

Rachel Lapal Cavallario, vicepresidente associata per le pubbliche relazioni e i social media della Boston University, ha detto ai media che la ricerca condotta non era una ricerca di guadagno di funzione e che «in effetti, questa ricerca ha reso il virus [replicazione] meno pericoloso».

 

Tuttavia, altri hanno contestato tale affermazione.

 

Il senatore Roger Marshall (repubblicano del Kansas), un medico, ha affermato che la ricerca ha coinvolto «ricerca sul virus con guadagno di funzione letale» che crea il «potenziale per uccidere più persone di qualsiasi singola arma nucleare».

 

«I virus sono riusciti a sfuggire anche ai laboratori più sicuri», ha affermato Marshall, aggiungendo che questo tipo di «ricerca deve interrompersi immediatamente mentre i rischi e i benefici possono essere studiati».

 

Jessica Rose, Ph.D. , commentando la ricerca NEIDL su Substack, ha scritto:

 

«Quello che hanno fatto in questo lavoro, come descritto dai loro metodi e risultati, è prossimo alla follia».

 

«È prossimo alla follia perché… hanno praticamente creato e pubblicato una ricetta per un agente patogeno mortale (tasso di mortalità dell’80% nei soggetti dei loro esperimenti) di loro costruzione nel loro laboratorio».

 

«A proposito, questa è precisamente una ricerca sul guadagno di funzione. Non potrebbe essere più descrittivo».

 

La Boston University ha rilasciato oggi la seguente dichiarazione, minimizzando i rischi della ricerca:

 

«La ricerca è stata esaminata e approvata dal Comitato istituzionale per la biosicurezza (IBC), composto da scienziati e membri della comunità locale. Anche la Boston Public Health Commission ha approvato la ricerca».

 

«Inoltre, questa ricerca rispecchia e rafforza i risultati di altre ricerche simili condotte da altre organizzazioni, inclusa la FDA. In definitiva, questa ricerca fornirà un beneficio pubblico portando a interventi terapeutici migliori e mirati per aiutare a combattere le future pandemie».

 

 

Gli sforzi per impedire la costruzione del laboratorio NEIDL BSL-4 sono falliti

NEIDL si descrive come «un centro della Boston Universitydedicato alla ricerca sulle malattie infettive emergenti e riemergenti e sui patogeni che le causano » e «un importante passo avanti nel progresso della salute pubblica» che «fornisce le informazioni e la comprensione necessarie per sviluppare test diagnostici, trattamenti e vaccini».

 

NEIDL afferma inoltre che «non condurrà alcuna ricerca segreta o classificata» e che «il pubblico avrà accesso attraverso diversi canali alle informazioni su qualsiasi ricerca prima ancora che inizi»  – rendendo tanto più sconcertanti le affermazioni del  NIAID sul fatto che non era a conoscenza della progetto di ricerca sulla proteina spike.

 

 

Secondo il Daily Mail, NEIDL è uno dei 13 laboratori di livello 4 di biosicurezza (BSL-4) negli Stati Uniti.

 

Tuttavia, questa particolare ricerca ha avuto luogo secondo le precauzioni BSL-3, anche se secondo STAT, «non ci sono prove che il lavoro… sia stato condotto in modo improprio o non sicuro», osservando che un comitato interno di revisione della biosicurezza e la Boston Public Health Commission hanno approvato il lavoro.

 

La rivista Nature ha descritto la differenza tra BSL-3 e BSL-4 come segue:

 

«I laboratori BSL-3 sono progettati in modo che gli scienziati possano lavorare in sicurezza con agenti patogeni potenzialmente letali e inalabili in un ambiente confinato. Gli esperimenti vengono condotti in spazi di lavoro sigillati in cui l’aria viene filtrata e non riciclata e l’ingresso alla struttura è generalmente protetto da porte a chiusura automatica».

 

«Le strutture BSL-4, in cui i ricercatori lavorano con agenti patogeni fatali che possono diffondersi attraverso gli aerosol e per i quali vaccini o trattamenti sono carenti o limitati, richiedono misure di sicurezza aggiuntive».

 

Il professore di diritto internazionale dell’Università dell’Illinois Francis Boyle, JD, Ph.D., ha affermato che i pericoli delle strutture BSL-4 sono noti da tempo, motivo per cui ha partecipato agli sforzi per fermare la costruzione della struttura NEIDL.

 

Boyle, un esperto di armi biologiche che ha redatto il Biological Weapons Anti-Terrorism Act del 1989 , ha detto a The Defender:

 

«Anni fa, c’è stata una causa per prevenire e fermare la costruzione di questa [struttura] BSL-4 alla Boston University su cui ho lavorato, e abbiamo fallitoù.

 

«A quel tempo abbiamo sostenuto che il BSL-4 si sarebbe impegnato in ricerche di guerra biologica pericolosa di tipo esistenziale, e questo era anche prima… del guadagno di funzione».

 

«Quindi, sapevamo fin dall’inizio quanto sarebbe stato pericoloso questo laboratorio e abbiamo cercato di fermarlo. Ci abbiamo provato, abbiamo fallito, e ora questo lavoro sporco di scienza della morte della guerra biologica nazista è in corso».

 

Tuttavia, la struttura della Boston University è stata completata con 128 milioni di dollari in finanziamenti NIH .

 

Commentando la ricerca sul guadagno di funzione in generale, Boyle ha detto:

 

«Noterete che è stato finanziato da NIH e NIAID sotto Tony Fauci».

 

«Il New York Times ha sottolineato che circa il 94% di tutto questo lavoro sporco di scienza della morte della guerra biologica nazista è stato finanziato da NIH e NIAID da quando Reagan lo ha incaricato di NIAID».

 

Secondo Boyle, dall’11 settembre 2001 ciò ha comportato una spesa federale per armi biologiche di oltre 100 miliardi di dollari.

 

Boyle ha detto che il governo federale «non tiene a freno né persegue» gli scienziati che lavorano a tali progetti, «perché il governo federale sta pagando per questo tipo di lavoro sporco di scienza della morte della guerra biologica nazista».

 

Tale ricerca, e le strutture in cui viene eseguita, rappresentano anche un rischio per le comunità circostanti e per il mondo in generale, ha detto Boyle, suggerendo che una fuga di notizie simile a quella di Wuhan potrebbe verificarsi in qualsiasi struttura simile negli Stati Uniti:

 

«Questa è un’altra catastrofe in attesa di accadere e che la Boston University BSL-4 [struttura] dovrebbe essere chiusa immediatamente».

 

«Sanno benissimo quanto ciò sia esistenzialmente pericoloso, certamente per l’area metropolitana di Boston… e soprattutto per la comunità afroamericana a Dorchester che circonda il laboratorio BSL-4 della Boston University».

 

Per Boyle, «non è sufficiente vietare il guadagno di funzione». Ha anche chiesto la chiusura delle strutture BSL-3 e BSL-4, inclusa la struttura della Boston University, una struttura CDC ad Atlanta e una nuova struttura in Kansas, dove il Plum Island Animal Disease Center federale è stato trasferito.

 

«L’unico rimedio qui è spegnere tutti i BSL-3 e BSL4-s negli Stati Uniti, immediatamente ed efficacemente», ha detto Boyle. «Altrimenti, ci sarà un’altra fuga».

 

In particolare, si dice che l’ Istituto di virologia di Wuhan, dove si è svolta la ricerca sui «nuovi coronavirus di pipistrelli ingegnerizzati», sia stata eseguita nelle strutture BSL-2 e BSL-3.

 

Rose ha messo in dubbio le condizioni di sicurezza inferiori in cui i ricercatori NEIDL hanno creato il ceppo ibrido, sollevando anche problemi di sicurezza più ampi e chiedendo che il lavoro di guadagno di funzione fosse «vietato» e i suoi prodotti «distrutti immediatamente».

 

«Questo documento rivela più della riuscita creazione di un nuovo virus mortale. [Dà] questa ricetta nei metodi a chiunque abbia un laboratorio decente per ricrearla» ha dichiarato.

 

«Non menzionano nemmeno cosa diavolo stanno progettando di fare con questo nuovo virus! Non dicono una parolaccia sul fatto che hanno creato un virus che, a tutti gli effetti, è un agente patogeno di livello IV, quindi perché diavolo ci stanno giocando in un [laboratorio] di livello III?»

 

 

Il NIH afferma di non sapere cosa stesse finanziando

Secondo NEIDL, le sovvenzioni del NIH «forniscono il supporto per la ricerca al NEIDL».

 

A settembre, l’autore principale dello studio, Mohsan Saeed, Ph.D., ha ricevuto una sovvenzione quinquennale di 2 milioni di dollari dal NIAID e una sovvenzione quinquennale separata di 2 milioni di dollari dal National Institute of General Medical Sciences, per «esplorare nuovi aspetti di virus clinicamente importanti e meccanismi di difesa umana».

 

Nancy J. Sullivan, il nuovo direttore del NEIDL, in precedenza era capo della sezione di ricerca sulla biodifesa presso il Centro di ricerca sui vaccini del NIAID.

 

A seguito della pubblicazione dello studio preliminare – e della controversia che ne è seguita – il NIAID sembrava prendere le distanze dalla ricerca. Secondo STAT, «il team di ricerca non ha autorizzato il lavoro» con il NIAID, portando l’agenzia a cercare «alcune risposte sul motivo per cui ha appreso del lavoro per la prima volta attraverso i resoconti dei media».

 

La dott.ssa Emily Erbelding , MPH, direttrice della Divisione di microbiologia e malattie infettive della NIAID, ha dichiarato a STAT che «le domande di sovvenzione originali del team di ricerca non specificavano che gli scienziati volessero svolgere questo preciso lavoro. Né il gruppo ha chiarito che stava facendo esperimenti che potrebbero comportare il potenziamento di un agente patogeno potenzialmente pandemico nei rapporti sui progressi che ha fornito al NIAID».

 

Erbelding ha affermato che il NIAID «avrà conversazioni» con il team di ricerca nei prossimi giorni, aggiungendo che «vorremmo che avessero» informato il NIAID dell’«intento della ricerca».

 

Secondo Erbelding, ciò avrebbe probabilmente portato alla convocazione di un comitato «che valuterebbe i rischi e i benefici» della ricerca che coinvolge «agenti patogeni potenziati del potenziale pandemico».

 

 

Cosa hanno fatto i ricercatori NEIDL

Secondo STAT, i ricercatori NEIDL hanno deciso di «determinare se le mutazioni nella proteina spike di Omicron fossero responsabili della maggiore capacità di questa variante di eludere l’immunità alla SARS-2 che gli esseri umani hanno accumulato e se i cambiamenti hanno portato a un tasso più basso di Omicron di severità».

 

La ricerca ha comportato l’estrazione della proteina spike della variante Omicron e il suo collegamento al ceppo originale.

 

In altre parole, gli scienziati hanno preso il ceppo COVID-19 più letale e lo hanno combinato con la proteina spike del ceppo più infettivo. Hanno quindi infettato topi di laboratorio e cellule umane con il nuovo ceppo ibrido.

 

I risultati hanno mostrato che mentre la proteina spike della variante Omicron era responsabile della capacità della variante di eludere l’immunità sviluppata tramite infezione, vaccinazione o entrambe, non è responsabile della diminuzione della gravità del ceppo Omicron.

 

Secondo il Daily Mail:

 

«I ricercatori hanno esaminato come se la cavavano i topi contro il nuovo ceppo ibrido rispetto alla variante originale di Omicron».

 

«Quando un gruppo simile di roditori è stato esposto al ceppo standard di Omicron, tuttavia, tutti sono sopravvissuti e hanno manifestato solo sintomi ‘”ievi”…»

 

«[I ricercatori] hanno scoperto che il ceppo ibrido produceva cinque volte più particelle virali rispetto all’originale Omicron».

 

Secondo MetroUK, «gli scienziati hanno anche infettato cellule umane con la variante ibrida e hanno scoperto che era cinque volte più contagiosa di Omicron».

 

Nel preprint, i ricercatori hanno scritto:

 

«Abbiamo generato SARS-CoV-2 chimerico ricombinante che codifica per il gene S di Omicron nella spina dorsale di un isolato SARS-CoV-2 ancestrale e abbiamo confrontato questo virus con la variante di Omicron a circolazione naturale».

 

«Il virus Omicron S-bearing sfugge in modo robusto all’immunità umorale indotta dal vaccino, principalmente a causa delle mutazioni nel motivo di legame del recettore (RBM), ma a differenza dell’Omicron presente in natura, si replica efficacemente nelle linee cellulari e nelle cellule polmonari distali simili a primarie».

 

«Nei topi K18-hACE2, mentre Omicron provoca un’infezione lieve e non fatale, il virus portatore di Omicron S infligge una malattia grave con un tasso di mortalità dell’80%. Ciò indica che mentre la fuga del vaccino di Omicron è definita da mutazioni in S, i principali determinanti della patogenicità virale risiedono al di fuori di S.»

 

In una dichiarazione che sottolinea l’esito dello studio, Saeed di NEIDL, che è anche assistente professore di biochimica alla Boston University, ha dichiarato:

 

«Coerentemente con gli studi pubblicati da altri, questo lavoro mostra che non è la proteina spike che guida la patogenicità di Omicron, ma invece altre proteine ​​virali».

 

«La determinazione di queste proteine ​​porterà a migliori strategie diagnostiche e di gestione della malattia».

 

 

I media si concentrano sui risultati dello studio, ma i critici sono più preoccupati per la ricerca stessa

Alcuni media si sono concentrati sui risultati dei ricercatori secondo cui il 100% dei topi infettati dal virus ingegnerizzato è morto.

 

Altri, tuttavia, hanno minimizzato i risultati dello studio. Secondo Fox News, ad esempio, uno dei limiti dello studio era che la razza specifica di topi utilizzata potrebbe non fornire un modello accurato per il rischio rappresentato per l’uomo, «poiché altri tipi [di topi] sono più simili agli esseri umani».

 

In un post sul blog, il commentatore Alex Berenson, un ex scrittore per il New York Times, ha anche affrontato il sensazionalismo che circonda i risultati dello studio, sottolineando che mentre un tasso di mortalità dell’80% nei topi di laboratorio suona male, il 100% dei topi che in precedenza erano infettato dalla varietà selvatica di COVID-19 era morto.

 

Ha scritto:

 

«[La ricerca] afferma che la combinazione Omicron/wild type SARS-Cov-2 creata dai ricercatori è più letale di Omicron.

 

«Tuttavia, dice ANCHE che il virus Omicron/tipo selvaggio è MENO letale del wild type originale. Nessuno di questi risultati dovrebbe essere una sorpresa. Omicron è molto meno pericoloso dell’originale SARS-CoV-2, quindi la fusione dei due insieme produce un virus con letalità intermedia.

 

«Allora, cos’è il tasso di mortalità dell’80%? È nei topi, gente . E indovina cosa? Il wild type aveva un tasso di mortalità del 100% nei topi. Sì, tutti i topi infettati dall’originale SARS-CoV-2 sono morti. Penso che possiamo essere d’accordo sul fatto che SARS-CoV-2 non abbia un tasso di mortalità del 100% negli esseri umani».

 

Affrontando specificamente il probabile rischio per l’uomo, Berenson ha aggiunto:

 

«Né i ricercatori hanno fornito alcuna prova che il coronavirus misto Omicron/wild-type sia in grado di sconfiggere gli anticorpi nelle persone che sono state infettate e recuperate da Omicron. Che in fondo siamo tutti noi. (Hanno dimostrato che sia l’Omicron originale che la loro variante battono i vaccini mRNA, ma neanche questo fatto è una sorpresa)»

 

Erbelding ha condiviso osservazioni simili, affermando: «Quel tasso di uccisioni dell’80%, quel titolo non racconta l’intera storia, perché Wuhan» – il ceppo originale – «ha ucciso tutti i topi».

 

A sua volta, dietro il suo titolo, il Daily Mail ha scritto: «gli scienziati ammettono che è improbabile che il virus ibrido sia letale negli esseri umani come lo era nei topi», aggiungendo che «questo perché la razza specifica di topi da laboratorio utilizzati è molto sensibile alla grave malattia da COVID. I topi e gli esseri umani hanno anche risposte immunitarie molto diverse al virus».

 

STAT ha rimarcato anche questo punto, scrivendo:

 

«Il tasso di mortalità osservato in questo ceppo di topi quando sono stati infettati da questi virus solleva interrogativi su quanto siano buoni un modello per ciò che accade quando le persone vengono infettate da SARS-2. Il ceppo di Wuhan ha ucciso meno dell’1% delle persone infette».

 

Ma Boyle e Rose e altri, come David Livermore, Ph.D. , professore di microbiologia presso l’Università dell’East Anglia, e Shmuel Shapira, uno scienziato del governo israeliano, hanno affermato che le notizie che escono dal NEIDL riguardavano meno i risultati dello studio e più la ricerca stessa.

 

Livermore ha detto al Daily Mail: «data la forte probabilità che la pandemia di COVID abbia avuto origine dalla fuga di un coronavirus manipolato in laboratorio a Wuhan, questi esperimenti sembrano profondamente poco saggi».

 

Shapira ha anche condannato la ricerca. «questo dovrebbe essere totalmente proibito, si sta giocando con il fuoco», ha detto.

 

 

Michael Nevradakis

Ph.D.

 

 

© 18 ottobre 2022, Children’s Health Defense, Inc. Questo articolo è riprodotto e distribuito con il permesso di Children’s Health Defense, Inc. Vuoi saperne di più dalla Difesa della salute dei bambini? Iscriviti per ricevere gratuitamente notizie e aggiornamenti da Robert F. Kennedy, Jr. e la Difesa della salute dei bambini. La tua donazione ci aiuterà a supportare gli sforzi di CHD.

 

 

 

Renovatio 21 offre questa traduzione per dare una informazione a 360º. Ricordiamo che non tutto ciò che viene pubblicato sul sito di Renovatio 21 corrisponde alle nostre posizioni.

 

 

 

 

 

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Epidemie

Il virus animale Shamonda uccide il primo essere umano in Francia

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In Francia è stato segnalato il primo caso documentato al mondo di infezione umana da virus Shamonda, in cui un paziente ricoverato in ospedale è poi deceduto, secondo quanto riferito dalle autorità sanitarie.

 

Si riteneva in precedenza che questa malattia trasmessa dagli insetti, che circola tra il bestiame da decenni, non fosse in grado di infettare gli esseri umani. In una dichiarazione congiunta rilasciata giovedì, i ministeri francesi della Salute e dell’Agricoltura hanno confermato che il paziente, affetto da un sistema immunitario gravemente compromesso, è deceduto all’inizio di ottobre dopo essere stato ricoverato in un ospedale di Lione.

 

«Fino ad ora, il virus Shamonda era considerato non trasmissibile all’uomo», hanno dichiarato i ministeri, secondo quanto riportato dall’agenzia AFP descrivendo l’infezione come la prima rilevazione confermata dell’agente patogeno in una persona. Il paziente ha sviluppato gravi complicazioni neurologiche che, secondo le autorità, sarebbero collegate all’infezione. Tuttavia, gli inquirenti non hanno ancora stabilito in modo definitivo se il virus sia stato la causa del decesso.

Le autorità sospettano che il paziente abbia contratto il virus tramite la puntura di un moscerino infetto nella Francia orientale, dove il patogeno è stato recentemente rilevato nei bovini. Le circostanze dell’infezione sono tuttora oggetto di indagine. Nonostante il caso senza precedenti, le autorità francesi hanno affermato che al momento non vi sono indicazioni di una minaccia più ampia per la salute pubblica, sottolineando che il paziente era gravemente immunocompromesso e che non sono state identificate altre infezioni umane.

 

Il virus Shamonda appartiene al gruppo degli orthobunyavirus ed è stato identificato per la prima volta in Nigeria negli anni Sessanta. Viene trasmesso da minuscoli insetti ematofagi noti come moscerini Culicoides ed è stato rilevato nel bestiame in Africa e in Asia. Il virus è recentemente comparso tra i bovini europei, destando preoccupazione tra le autorità veterinarie.

 

In Francia, sono stati segnalati casi di infezione in decine di dipartimenti, con animali colpiti che presentano febbre, diarrea, debolezza e calo della produzione di latte, secondo quanto riportato dalle autorità agricole francesi.

 

Altri virus che sono passati dagli animali all’uomo includono l’HIV, l’Ebola e l’influenza aviaria. Il Centro europeo per la prevenzione e il controllo delle malattie ha confermato il caso umano senza precedenti e sta collaborando con le autorità francesi per valutarne le implicazioni. Le autorità sanitarie stanno continuando le indagini epidemiologiche e di laboratorio per determinare come il paziente sia stato contagiato e se altri casi possano essere passati inosservati.

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Epidemie

Poco prima della pandemia, uno scienziato aveva proposto di modificare geneticamente il coronavirus per renderlo più infettivo

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Renovatio 21 traduce questo articolo per gentile concessione di Children’s Health Defense. Le opinioni degli articoli pubblicati non coincidono necessariamente con quelle di Renovatio 21.   Le email ottenute da US Right to Know mostrano che Vincent Munster ha suggerito a un altro scienziato dei Rocky Mountain Laboratories del NIH di inserire un sito di legame per la furina nella proteina spike del coronavirus per renderla più infettiva. Nulla collega questa ricerca al SARS-CoV-2. Munster è stato recentemente incriminato per aver introdotto clandestinamente campioni del virus MPOS negli Stati Uniti.   Una domenica mattina di ottobre del 2019, il responsabile dell’unità di ecologia virale presso i Rocky Mountain Laboratories dei National Institutes of Health ha inviato un’e-mail a un ricercatore post-dottorato del suo laboratorio con un’idea.   Vincent Munster e il suo collaboratore post-dottorato, Michael Letko, avevano trascorso quell’anno a costruire un sistema per testare rapidamente se decine di coronavirus dei pipistrelli, simili a quelli della SARS, potessero infettare le cellule umane.   Quella settimana, Munster lesse una nuova bozza preliminare pubblicata dai gruppi di ricerca degli eminenti virologi Vineet Menachery e Ralph Baric, che dimostrava come la proteasi tripsina potesse consentire l’ingresso di alcuni coronavirus che altrimenti non sarebbero in grado di infettare le cellule umane.   Letko gli aveva inoltrato il documento due giorni prima con la nota: «sembra che presto altri gruppi convergeranno su questa idea».   «Dovresti essere in grado di creare S con una firma di scissione più ampia (simile alla furina) per aumentare l’infettività», ha scritto Munster il 6 ottobre 2019. «Potresti includere un motivo come questo RX-[K/R]-R↓. Potrebbe essere interessante sintetizzarne un po’».   In gergo virologico, «S» è la proteina spike del coronavirus, che permette al virus di agganciarsi alle cellule che infetta, e RX-[K/R]-R è un motivo di sito di clivaggio della furina, che può rendere i virus più capaci di infettare le cellule e diffondersi. Munster stava suggerendo al suo ricercatore post-dottorato di inserire un sito di legame per la furina nella proteina spike del coronavirus per renderla più infettiva.   Undici settimane dopo, a Wuhan, in Cina, è emerso un coronavirus con un sito di clivaggio della furina simile, dando origine alla pandemia di COVID-19. Rimane l’unico sarbecovirus noto, tra i coronavirus correlati alla SARS che Munster e Letko stavano analizzando, ad averne uno.   Lo scambio di email non era mai stato reso pubblico prima. Compare in una raccolta di 270 pagine di documenti recentemente rilasciati dai National Institutes of Health ( NIH ) a US Right to Know in risposta a una richiesta presentata ai sensi del Freedom of Information Act.   La richiesta riguardava la corrispondenza specifica proveniente dal laboratorio di Munster a Hamilton, nel Montana, dal marzo 2019 al 22 gennaio 2020, data in cui il suo gruppo ha pubblicato uno dei primi articoli che dimostravano come il nuovo coronavirus utilizzasse un recettore delle cellule umane chiamato ACE2 come porta d’accesso alle cellule.   Due nuovi elementi emergono dagli archivi: settimane prima dell’inizio della pandemia, un virologo senior del NIH propose per iscritto di integrare in una proteina spike simile a quella della SARS la caratteristica che sarebbe poi diventata l’argomento centrale a sostegno dell’origine in laboratorio del COVID-19: un sito di clivaggio della furina.   E, nel corso dello stesso anno, il suo laboratorio chiedeva ai virologi sequenze inedite della proteina spike del coronavirus dei pipistrelli, e le otteneva, anche dai ricercatori del consorzio finanziato dagli Stati Uniti chiamato PREDICT, il cui partner principale con sede a New York, EcoHealth Alliance, aveva una collaborazione di lunga data con l’Istituto di Virologia di Wuhan (WIV) per raccogliere e studiare virus correlati alla SARS.   Ciascuna ipotesi si riferisce a un punto chiave diverso nel dibattito sulle origini. Il sito di clivaggio della furina è la singola caratteristica genetica più citata nelle argomentazioni secondo cui il SARS-CoV-2 non si sarebbe originato interamente in natura.   L’altro fattore sono le sequenze inedite: poiché il virus pandemico non corrisponde a nulla nella letteratura scientifica pubblicata, la maggior parte degli scenari di origine in laboratorio si basa sull’ipotesi che qualche laboratorio abbia conservato un virus che il resto del mondo non aveva mai visto.   Nulla nei documenti indica che Letko abbia dato seguito al suggerimento di Munster di inserire un sito di clivaggio della furina nella proteina spike della SARS. Di fatto, il sito di clivaggio della furina trovato nel SARS-CoV-2 differisce dal motivo, o breve sequenza di amminoacidi, suggerito da Munster.   I documenti non indicano nemmeno che Rocky Mountain Labs fosse in possesso del SARS-CoV-2 o di un suo stretto parente, né che Munster o Letko abbiano comunicato direttamente con i ricercatori di Wuhan durante lo svolgimento del loro progetto.   La loro ricerca ha inoltre utilizzato frammenti genici sintetici, non virus vivi, impiegando particelle che non possono replicarsi o diffondersi. Questo tipo di lavoro generalmente presenta minori rischi per la biosicurezza.   Le due sequenze della proteina spike del virus dei pipistrelli, all’epoca non ancora pubblicate e ottenute dal progetto PREDICT, una dalla Malesia e una dall’Uganda e dal Ruanda, sono anch’esse troppo distanti dal SARS-CoV-2 per averne dato origine.   Letko, che ora è professore associato alla Washington State University, ha rifiutato di commentare la vicenda, dichiarando in una e-mail: «scriverete quello che volete, a prescindere dalla verità o da quello che ho da dire».   Munster non ha risposto alle richieste di commento. All’inizio di quest’anno è stato incriminato per aver introdotto negli Stati Uniti campioni di virus del mosaico del mais senza la documentazione necessaria e per aver rilasciato false dichiarazioni alle forze dell’ordine nell’ambito di una ricerca non correlata finanziata dal NIH (National Institutes of Health). Si è dichiarato non colpevole.   L’ufficio stampa del NIH si è inoltre rifiutato di rispondere alle domande sul perché l’agenzia non avesse precedentemente informato il pubblico che i suoi scienziati avevano richiesto e ottenuto sequenze inedite della proteina spike di un coronavirus simile alla SARS, o proposto di inserire un sito di clivaggio della furina in una proteina spike simile alla SARS, prima della pandemia.

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Convergere sull’idea

Il suggerimento di Munster di aggiungere un sito di clivaggio della furina è il secondo caso noto in cui degli scienziati hanno proposto di inserire questa caratteristica distintiva in una proteina spike della SARS o simile alla SARS circa due anni prima dell’emergere del COVID-19.   Nel 2018, EcoHealth Alliance, il laboratorio di Baric e i ricercatori del WIV avevano proposto lo stesso tipo di modifica alla Defense Advanced Research Projects Agency (DARPA), in un lavoro che avrebbe utilizzato virus vivi e replicanti. La loro richiesta, nota come proposta DEFUSE, fu respinta.   Il concetto è rilevante perché il sito di clivaggio della furina, che ha contribuito a causare la pandemia da parte del virus, è diventato centrale nel dibattito sulle origini della pandemia stessa.   Alcuni sostenitori di un’origine in laboratorio considerano DEFUSE come un modello per la creazione del SARS-CoV-2, mentre i principali fautori di un’origine naturale hanno sostenuto che progettare deliberatamente una caratteristica del genere sarebbe stato improbabile e inutilmente complicato. L’e-mail di Munster offre ai sostenitori dell’origine in laboratorio un altro esempio di una simile proposta relativa al sito di legame della furina.   La rivelazione relativa alla ricerca, da parte del laboratorio di Munster, di sequenze inedite, solleva una questione diversa nel dibattito sulle origini del COVID-19.   Poiché il SARS-CoV-2 non discende da alcun virus precedentemente descritto nella letteratura scientifica, qualsiasi scenario in cui sia stato creato artificialmente richiede di ipotizzare che qualche laboratorio possedesse sequenze correlate alla SARS che non erano mai state rese pubbliche.   Una revisione del SARS-CoV-2 pubblicata nel 2021 sulla rivista Cell da 21 scienziati ha definito tale ipotesi inverosimile. «Non esiste alcuna ragione sperimentale razionale per cui si dovrebbe sviluppare un nuovo sistema genetico utilizzando un virus sconosciuto e non pubblicato», hanno scritto.   Ma i documenti mostrano che un laboratorio del governo statunitense aveva fatto proprio questo due anni prima.   La piattaforma di Letko era un nuovo sistema genetico, e lui cercava sequenze inedite proprio perché non erano state pubblicate. Condividerle, scrisse nell’aprile del 2019, «aumenterà sicuramente l’impatto della nostra storia, fornendo una prova di principio con sequenze inedite».   I ricercatori del programma di ricerca sui virus finanziato dagli Stati Uniti ne hanno forniti due in otto settimane. Uno dei ricercatori, Simon Anthony, era anche uno degli autori della revisione pubblicata su Cell.   Alina Chan, una biologa molecolare che si è battuta per un’indagine approfondita sugli scenari di origine di laboratorio, ha recentemente esaminato le e-mail di Munster e Letko su richiesta dell’organizzazione statunitense Right To Know.   «Questo dimostra che diversi gruppi di virologi stavano convergendo sull’idea di inserire siti di clivaggio nelle proteine ​​spike dei coronavirus potenzialmente pericolosi», ha affermato.   «Ipotizzando un’origine di laboratorio per il COVID-19, se un laboratorio di Wuhan non avesse causato la pandemia, è plausibile che un laboratorio negli Stati Uniti avrebbe alla fine seguito lo stesso percorso».

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Sequenze di sollecitazione

La proposta di Munster, inviata via email, non è arrivata dal nulla. Lui e Letko erano nel bel mezzo di un progetto di ricerca della durata di un anno, come documentato dai documenti recentemente pubblicati, fin dal suo inizio.   Sette mesi prima, nel marzo 2019, Munster e Letko si erano posti l’obiettivo di rispondere a una domanda: tra le centinaia di coronavirus correlati alla SARS presenti nei database di ricerca di tutto il mondo, quali potevano infettare le persone?   Secondo i documenti, Letko ha creato una soluzione alternativa che lui e Munster hanno descritto come una «piattaforma rapida e scalabile».   Anziché costruire ciascun virus individualmente, hanno preso solo il dominio di legame al recettore, ovvero il frammento della proteina spike che si aggancia al recettore della cellula ospite, e lo hanno inserito nella struttura portante della proteina spike del SARS-CoV.   Hanno quindi caricato queste proteine ​​spike chimeriche su particelle reporter innocue e le hanno utilizzate per infettare cellule che esprimono hACE2, il recettore che il SARS-CoV usa per entrare nelle vie respiratorie umane.   La luminescenza dell’enzima bioluminescente luciferasi indicava l’avvenuta penetrazione nella cellula. Con il metodo di Letko, ciò che in genere richiedeva mesi di test ora si completava in circa tre settimane.   L’elemento limitante per testare il loro metodo erano le sequenze spike. Letko aveva esaurito le sequenze simili alla SARS già pubblicate. Quindi, lui e Munster iniziarono a cercarne altre che non erano ancora state pubblicate, come risulta dai documenti.   L’8 marzo 2019, Munster ha inviato un’e-mail al presidente di EcoHealth Alliance, Peter Daszak, al vicepresidente Kevin Olival e al virologo della Columbia University, Simon Anthony, allegando un abstract riservato con un grafico e delle figure che illustravano il loro progetto.   «Sebbene abbiamo testato tutte le varianti attualmente pubblicate dei beta-coronavirus del lignaggio B per la loro capacità di entrare nelle cellule dei primati, siamo alla ricerca di ulteriori sequenze di beta-coronavirus del lignaggio B non ancora pubblicate da testare sulla nostra piattaforma», ha scritto Munster.   Ha chiesto loro di non diffondere l’allegato, perché il lavoro era «ancora inedito e piuttosto competitivo».   Dei tre destinatari, solo Anthony, all’epoca uno dei leader principali di PREDICT, compare nella corrispondenza resa pubblica. Quella stessa sera rispose: «Ehi! Sembra davvero fantastico».   Dalle email emerge che seguirono due mesi di trattative. Il 5 aprile, Letko ringraziò Anthony «per aver accettato di condividere con noi le sequenze della proteina spike del lignaggio B del betacoronavirus», aggiungendo che il materiale inedito «aumenterà sicuramente l’impatto del nostro articolo».   Il 2 maggio, Anthony ha riferito di aver partecipato a una riunione del gruppo PREDICT a Vancouver, nella Columbia Britannica. Il suo team aveva individuato «circa 5 o 6 nuovi virus 2b», ha scritto, ma «finora era riuscito a ottenere picchi solo per 2 di essi».   Poiché nessuno dei due studi era stato pubblicato, l’articolo di Letko «sarebbe la prima segnalazione di questi virus nella letteratura scientifica», a patto che riconoscesse il contributo di PREDICT e dei suoi partner come coautori, ha affermato Anthony.   Letko acconsentì. Due giorni dopo, Anthony inviò le sequenze. Le identificò come PREDICT_CoV-51, isolato PDF-0663, proveniente dalla Malesia (che Anthony descrisse come «SUPER divergente. Potrebbe essere davvero interessante») e PREDICT_CoV-43, proveniente da Uganda e Ruanda.   «Assolutamente fantastico!» rispose Munster. «Vi terrò aggiornati sui risultati!»   Anthony aveva sostanzialmente ragione. Un piccolo frammento del virus malese era stato depositato in GenBank, il database pubblico di sequenze del NIH, nel 2016, e citato l’anno successivo in un articolo di ricerca scritto da Anthony insieme a Daszak e altri. Tuttavia, né la sequenza completa della proteina spike né il genoma completo erano pubblici.   Non c’era assolutamente nulla di pubblico riguardo al virus africano. In nessun caso qualcuno al di fuori di PREDICT avrebbe potuto ottenere la sequenza della proteina spike, la parte che determina se un virus può entrare nelle cellule umane e l’unica parte che la piattaforma di Letko poteva utilizzare.

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Un passo in più

Cinque mesi dopo, dopo aver letto il nuovo preprint sulla tripsina, Munster propose di portare avanti il ​​progetto di Letko.   Affinché un coronavirus possa infettare una cellula ospite, il legame con il recettore è solo il primo passo. La proteina spike deve poi essere scissa da uno degli enzimi dell’ospite prima che il virus possa fondersi con la cellula e penetrarvi. Questi enzimi che scindono le proteine ​​sono chiamati proteasi e ognuno di essi agisce su punti diversi.   La proteasi per cui è progettata la proteina Spike determina in gran parte quali tessuti può infettare. Il SARS-CoV dipende da proteasi che non sono presenti in tutto il corpo. La furina, tuttavia, è espressa nelle cellule della maggior parte dei tessuti.   Il preprint di Menachery-Baric che ha ispirato l’idea di Munster aveva di mostrato che l’aggiunta di tripsina dall’esterno poteva consentire ai coronavirus, che altrimenti non sarebbero stati in grado di infettare le cellule umane. La tripsina è una proteasi molto meno selettiva, che taglia una proteina dopo amminoacidi comuni anziché richiedere una particolare sequenza breve, o motivo. Ciò che Munster ha proposto a Letko – inserire un sito di legame per la furina nella proteina spike stessa – permetterebbe al virus di auto-tagliarsi.   Invece di aspettare che un enzima esterno svolga il lavoro, un sito di legame per la furina potrebbe superare l’ostacolo in un solo passaggio per «migliorare l’infettività», come scrisse Munster.   L’idea era già stata proposta in precedenza.   EcoHealth Alliance ha presentato la proposta DEFUSE alla DARPA, nell’ambito di un programma denominato PREventing Emerging Pathogenic Threats (PREEMPT). Tra i suoi principali partner figuravano il laboratorio di Baric presso l’Università del North Carolina (UNC) e Zhengli Shi, la principale virologa specializzata in coronavirus del laboratorio di Wuhan.   La proposta mirava a introdurre siti di clivaggio proteolitico specifici per l’uomo, inclusi i siti della furina, nelle proteine ​​spike del coronavirus dei pipistrelli correlato alla SARS, al fine di valutarne e potenziarne la capacità di infettare le cellule umane. La DARPA ha rifiutato di finanziarla, criticando la proposta per i rischi connessi alla ricerca di «guadagno di funzione».   Il nome di Munster non figurava nella proposta presentata alla DARPA. Tuttavia, secondo la corrispondenza ufficiale del Congresso, due mesi prima aveva fatto parte del team DEFUSE.   Nell’aprile 2024, il senatore Rand Paul, allora membro di spicco della Commissione per la sicurezza interna e gli affari governativi del Senato, scrisse al Dipartimento della salute e dei servizi umani degli Stati Uniti (HHS) e alla DARPA affermando di aver ottenuto documenti che dimostravano che «Vincent Munster del NIAID [National Institute of Allergy and Infectious Diseases]   Il Rocky Mountain Laboratory è stato indicato come partner nella proposta DEFUSE presentata al «PREEMPT Proposers Day», un evento della DARPA tenutosi nel gennaio 2018, durante il quale Daszak ha illustrato il progetto ai rappresentanti di almeno 15 agenzie federali.   Secondo Paul, Rocky Mountain Laboratories «era a un certo punto elencata come partner» insieme al WIV, all’UNC, al Lipkin Lab della Columbia University e al Duke-NUS, una rivelazione che, a detta di Paul, sembrava contraddire la testimonianza resa al Congresso dall’ex direttore del National Institute of Allergy and Infectious Diseases, Anthony Fauci, secondo cui il NIH non sapeva nulla di DEFUSE.   Quando la proposta giunse alla DARPA nel marzo di quell’anno, Munster e il suo laboratorio non ne facevano più parte; l’elenco finale dei partner includeva EcoHealth, il WIV, l’UNC, la Duke-NUS, il National Wildlife Health Center dell’USGS e il Palo Alto Research Center.   Paul ha richiesto al Dipartimento della Salute e dei Servizi Umani (HHS) i registri di «tutte le comunicazioni tra Vincent Munster e qualsiasi individuo di EcoHealth Alliance, WIV, Università della Carolina del Nord, Università della Columbia o Duke-NUS». Paul non ha reso pubblici i documenti in questione e né l’HHS né la DARPA hanno risposto pubblicamente alle sue richieste.   I documenti del NIH recentemente resi pubblici mostrano che circa un anno dopo la presentazione del progetto DEFUSE, Munster chiese a EcoHealth sequenze inedite di sarbecovirus; che le ricevette da un virologo del Center for Infection and Immunity della Columbia University, il centro diretto da Ian Lipkin; e che nell’ottobre del 2019 propose di costruire una proteina spike con un sito di clivaggio simile alla furina per aumentarne l’infettività.   Steven E. Massey, professore di bioinformatica all’Università di Porto Rico e ricercatore presso DRASTIC, il gruppo indipendente che per primo ha pubblicato la proposta DEFUSE, ha definito il suggerimento di Munster «significativo», affermando che «dimostra che l’idea [del sito sulla furina] circolava al di fuori del gruppo EHA-WIV-UNC», un riferimento a EcoHealth Alliance, WIV e UNC.   Nell’email di Munster non si fa menzione di DEFUSE. La sua idea appare invece come una reazione al preprint di Menachery-Baric, presentata come un potenziale esperimento successivo per il suo lavoro e quello di Letko.   E il motivo da lui proposto non è quello riscontrato nel virus pandemico emerso meno di tre mesi dopo. Il sito del SARS-CoV-2 presenta alanina laddove il modello di Munster richiedeva lisina o arginina.

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Un sito non ottimale

Questa differenza è fondamentale. Il sito di legame della furina nel SARS-CoV-2 migliora sostanzialmente la capacità del virus di entrare nelle cellule delle vie respiratorie umane ed è ampiamente considerato un fattore determinante nella sua trasmissibilità. La sua assenza in tutti gli altri sarbecovirus presenti in natura è anche una delle osservazioni citate più spesso dai sostenitori dell’origine in laboratorio.   La revisione del 2021 pubblicata su Cell ha affrontato direttamente anche la questione se il sito potesse essere stato creato artificialmente. I suoi autori, tra cui Kristian Andersen, Robert Garry e Simon, hanno sostenuto che la sequenza stessa del sito depone contro un progetto di laboratorio.   Il motivo del SARS-CoV-2, RRAR, «non corrisponde alla sua forma canonica (RXR/KR)», hanno scritto, ed è «subottimale» rispetto a quelli di altri coronavirus umani.   «Non esiste alcuna ragione logica per cui un virus modificato geneticamente dovrebbe utilizzare un sito di clivaggio della furina così subottimale, il che implicherebbe un’impresa di ingegneria genetica così insolita e inutilmente complessa», si legge nell’articolo.   Hanno osservato che l’unico lavoro precedente che aveva inserito un sito di legame per la furina in quella posizione nella proteina spike del SARS-CoV aveva utilizzato una sequenza ottimale in un sistema pseudotipico.   Massey contesta questa interpretazione. Ha affermato che una scissione eccessivamente efficiente può destabilizzare la proteina spike e ridurre la capacità del virus di entrare nelle cellule, quindi un sito che appare subottimale sulla carta potrebbe non esserlo per il virus.   I documenti recentemente pubblicati mostrano che Munster ragionava in linea con gli autori di Cell quasi due anni prima della pubblicazione della loro recensione. Il motivo da lui proposto corrisponde alla forma canonica da loro descritta, non a quella del virus pandemico, e il suo laboratorio utilizzava un sistema di pseudotipi del tipo da loro citato.   Interpretata in un certo modo, l’email corrobora la loro logica: uno scienziato che contemplava un sito simile alla furina ha cercato il motivo classico, e il SARS-CoV-2 non lo possiede.   Interpretato in un altro modo, questo dato chiarisce un aspetto che la revisione non ha affrontato: nell’ottobre del 2019, l’idea di aggiungere un sito di clivaggio della furina a una proteina spike correlata alla SARS per aumentarne l’infettività circolava non solo in una proposta non finanziata dalla DARPA, ma anche all’interno di un laboratorio del NIH.

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Ciò che è stato pubblicato

Quando gli scienziati cinesi pubblicarono finalmente la sequenza genetica del nuovo coronavirus che si stava diffondendo a Wuhan il 10 gennaio 2020, Letko e Munster avevano tutto il necessario per testarlo nel loro sistema.   La piattaforma non richiedeva un virus vivo, ma solo la sequenza del piccolo frammento della proteina spike che si aggancia a una cellula umana. Poche ore dopo la pubblicazione della sequenza, Neeltje van Doremalen, un’altra scienziata del laboratorio di Munster, la incollò in un’e-mail indirizzata a Letko e Munster.   Letko si aspettava i risultati entro il 26 o il 27 gennaio. Arrivarono prima del previsto. Il 21 gennaio, Munster decise a chi inviare il manoscritto finale che illustrava la loro ricerca. «Sia Nature», scrisse a Letko. «Facciamo due autori e acceleriamo i tempi».   L’articolo è stato inviato quel pomeriggio a Nature e al server di preprint bioRxiv. Erano trascorsi solo 12 giorni dalla comparsa della sequenza online.   Il laboratorio ha puntato tutto sulla velocità del nuovo metodo. Il loro metodo «riduce a meno di 12 giorni il tempo che intercorre tra la pubblicazione della sequenza e l’ottenimento di dati in vitro reali», si legge nella lettera di presentazione indirizzata ai redattori di Nature, «consentendo alla comunità scientifica di acquisire informazioni cruciali sul tropismo virale quasi in tempo reale con lo scoppio dell’epidemia».   Il lavoro ha attirato l’attenzione ai vertici del NIAID.   «Primi dati dal mio laboratorio che confermano ACE2 come recettore per il 2019-NCoV», ha scritto Munster in una e-mail inviata quel pomeriggio a una lista di contatti del NIAID impegnata nella risposta al coronavirus.   Greg Folkers, all’epoca capo dello staff dell’allora direttore del NIAID Anthony Fauci, rispose: «Quando questo verrà pubblicato su bioRxiv, potrebbe valere la pena di pubblicare un tweet».   L’articolo presentato non indica che Letko abbia accolto il suggerimento di Munster di creare un sito di clivaggio all’interno di una proteina spike. Mostra però che gli scienziati hanno utilizzato la proteasi tripsina anziché la furina, come proposto da Munster.   La seconda figura dell’articolo è intitolata «La tripsina potenzia l’ingresso del lignaggio B in diverse linee cellulari». Essa riporta che le proteine ​​spike del coronavirus dei pipistrelli, che non erano in grado di penetrare nelle cellule umane, dei primati o dei suini da sole, vi sono riuscite una volta che le particelle sono state immerse nell’enzima.   Gli esperimenti con la tripsina non compaiono in nessuna parte del progetto prima dello scambio di opinioni tra Munster e Letko avvenuto a ottobre in merito al preprint di Menachery-Baric. Sono assenti anche dall’abstract che Munster aveva precedentemente diffuso in primavera. L’articolo pubblicato cita il preprint di Menachery-Baric che ha dato origine alla loro conversazione.   Nessuna delle sequenze inviate da Anthony nel maggio 2019 compare nell’articolo, e né lui né PREDICT vengono menzionati. L’unica traccia di PREDICT nel manoscritto di 18 pagine è una citazione in nota a piè di pagina.   Il pannello di virus analizzati, secondo quanto riportato nello studio, era composto da 29 domini di legame ai recettori, ottenuti da un database pubblico gestito dal NIH.   Uno dei due virus è riemerso un anno dopo, quando il Center for Infection and Immunity della Columbia ha depositato il suo genoma completo in GenBank il 6 luglio 2020, cinque mesi e mezzo dopo la pubblicazione preliminare che avrebbe dovuto contenerlo.   Nel febbraio 2021, il coronavirus dei pipistrelli proveniente dall’Uganda e dal Ruanda è comparso anche sulla rivista Virus Evolution, in uno studio su come i virus correlati alla SARS abbiano acquisito la capacità di utilizzare il recettore umano ACE2.   Letko era il secondo autore, Munster era elencato quasi alla fine, Anthony era l’autore senior e gli scienziati sul campo ugandesi e ruandesi e la leadership di PREDICT erano inclusi come coautori, come Anthony aveva affermato nel 2019 che sarebbe stato necessario. Attraverso la piattaforma di Letko, il virus non è riuscito a entrare nelle cellule umane attraverso l’ACE2.   Il virus malese, che Anthony aveva definito il più interessante dei due, non è mai comparso in uno studio pubblicato. Nulla negli archivi spiega il perché. Anthony, ora professore all’Università della California, Davis, non ha risposto alle richieste di commento.   Il 24 maggio 2021, due anni dopo aver inviato via email la sequenza della proteina spike del virus al laboratorio del Montana, Columbia ha depositato il suo genoma completo in GenBank per conto del consorzio PREDICT, ringraziando il Dipartimento della fauna selvatica del Sabah e l’EcoHealth Alliance della Malesia.   Lewis Kamb   Originariamente pubblicato da US Right to Know.  Lewis Kamb è un giornalista investigativo specializzato nell’utilizzo delle leggi sulla libertà di informazione e dei documenti pubblici per smascherare illeciti e chiamare i potenti a risponderne. 

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Epidemie

La Nigeria segnala un caso di Ebola. È il quinto Paese

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La Nigeria ha confermato il suo primo caso di Ebola in oltre un decennio: una donna che aveva recentemente viaggiato in Uganda è risultata positiva al virus nella capitale, Abuja.

 

La paziente è arrivata in Nigeria all’inizio di ottobre e ha iniziato a manifestare i sintomi il 7 ottobre, ha dichiarato martedì il Ministero della Salute del Paese. La donna si è recata in un ospedale privato l’11 ottobre e le è stata diagnosticata l’infezione da Ebola, ceppo Bundibugyo, il 20 ottobre, secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS). La donna rimane in isolamento e sta ricevendo assistenza medica. Le autorità sanitarie hanno identificato 44 persone che potrebbero essere state esposte all’infezione.

 

La paziente è stata inizialmente curata per sintomi simili alla malaria, ma i medici si sono preoccupati quando le sue condizioni non sono migliorate, ha dichiarato Odianosen Ehiakhamen, funzionario del Centro nigeriano per il controllo e la prevenzione delle malattie (NCDC), ad Arise TV, come riportato da Punch.

 

«Per quanto riguarda i 44 contatti, si tratta principalmente di operatori sanitari e personale di supporto dell’ospedale, perché tutto è accaduto all’interno dell’ospedale», ha affermato Ehiakhamen.

 

Il ministero della Salute ugandese ha dichiarato che la donna era una cittadina nigeriana che si era recata nella Repubblica Democratica del Congo orientale per affari prima di transitare per l’Uganda. Il ministero ha sottolineato che il luogo del contagio rimane sconosciuto e che in Uganda non ci sono casi attivi di Ebola.

Secondo l’OMS, la Nigeria è il quinto Paese a segnalare casi di virus Bundibugyo dall’inizio dell’epidemia nella Repubblica Democratica del Congo a maggio, dopo i precedenti casi registrati in Uganda, Francia e Kenya. Il Kenya ha registrato nove contagi collegati a un caso importato, mentre l’epidemia nella Repubblica Democratica del Congo continua a diffondersi.

 

Come riportato da Renovatio 21, il Kenya aveva già bloccato il progetto statunitense per la struttura di cura dell’Ebola. Dei 800 milioni di dollari che erano stati stanziati, una parte sarebbe destinata alla fornitura di materiali, medicinali e alla costruzione di una rete logistica regionale.

Secondo il ministero della Salute della Repubblica Democratica del Congo, l’epidemia di Ebola ha causato 4.602 vittime e registrato 9.552 casi di contagio confermati dall’inizio dell’epidemia a maggio. Al 18 ottobre, il virus aveva colpito otto province, con l’Ituri che rappresentava quasi il 73% di tutti i casi.

 

La Nigeria era già riuscita a contenere un’epidemia di Ebola nel 2014.

 

Nel frattempo, lunedì il dipartimento di Stato americano ha innalzato il livello di allerta viaggi per il Kenya dal livello 2 al livello 3, esortando gli americani a riconsiderare la possibilità di visitare il Paese a causa dei rischi per la salute legati all’Ebola, nonché per problemi di sicurezza.

 

Come riportato da Renovatio 21, a settembre la Francia ha confermato il suo primo caso di Ebola in un medico rientrato di recente da una missione umanitaria nella Repubblica Democratica del Congo. L’India, dove si vociferava vi fossere dei casi, non ha confermato alcun caso di contagio.

 

Precedentemente manifestanti avevano dato fuoco a un centro di cura per l’Ebola in Congo dopo che era stato loro impedito di portare via il corpo di una presunta vittima per la sepoltura.

 

Come riportato da Renovatio 21, il produttore di sieri genici mRNA Moderna la scorsa settimana si è aggiudicata un contratto da 50 milioni di dollari per il vaccino Ebola.

 

Gli USA due mesi fa hanno vietato ai propri cittadini residenti nella Repubblica Democratica del Congo (RDC) di imbarcarsi su voli commerciali per tornare in patria finché non avranno trascorso almeno 21 giorni in un altro Paese

 

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Immagine di di UNMEER via Flickr pubblicata su licenza CC BY-ND 2.0

 

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