Salute
Vaccini e allergia alle noccioline: quale correlazione?
Perché l’allergia alle arachidi è un’epidemia che interessare solo culture occidentali? Oltre quattro milioni di persone negli Stati Uniti sono affette da allergie alle arachidi, mentre in India sono pochi i casi segnalati, un paese in cui l’arachide è l’ingrediente principale di molti alimenti per l’infanzia. Da dove proviene questa allergia, e la medicina gioca qualche ruolo nel fenomeno? Dopo che la sua bambina ebbe una reazione anafilattica al burro di arachidi, la storica Heather Fraser decise di dare delle risposte a queste domande.
Nel 2012, ben il 2,3% dei bambini canadesi sotto i 18 anni e il 2% e il 3% dei bambini negli Stati Uniti, Regno Unito e Australia erano allergici alle arachidi. . E poiché i bambini nati durante la prima ondata dell’epidemia nei primi anni ’90 sono invecchiati, la statistica degli adulti con allergia alle arachidi sta aumentando. Nel 2008, circa l’1% della popolazione statunitense era allergico a questo alimento, circa 3 milioni di persone. Quattro anni dopo, nel 2012, tale numero è salito a circa 4 milioni di persone vivendo con un’allergia alle arachidi che minaccia la vita.
Nel 2012, ben il 2,3% dei bambini canadesi sotto i 18 anni e il 2% e il 3% dei bambini negli Stati Uniti, Regno Unito e Australia erano allergici alle arachidi
L’allergia alle arachidi è iniziata come un fenomeno che colpisce in larga misura i bambini che vivono nei paesi occidentali, negli Stati Uniti, in Canada, in Australia e nel Regno Unito. L’allarme suonò per gli americani quando tra il 1997 e il 2002 il numero di bambini allergici alle arachidi raddoppiarono e poi triplicarono raggiungendo un sorprendente milione nel 2008. Nel 2010 uno studio mise quel numero al 2%, altri 500.000 bambini in soli due anni. Con lo svolgersi di questo libro, sarà evidente che esiste un modello nel modo in cui è emersa l’allergia alle arachidi nei paesi occidentali e non occidentali: i livelli epidemici di allergia alle arachidi nei bambini sono ora documentati anche nella Cina continentale, a Hong Kong, Singapore, Israele e parti dell’Africa.
Mentre i numeri esatti sono una questione di dibattito, è chiaro attraverso statistiche, indagini scientifiche e semplici prove aneddotiche (il ritornello parentale “nessuno aveva un’allergia alle arachidi quando ero a scuola”) che la prevalenza dell’allergia tra i bambini è aumentata ad un ritmo allarmante.1 Questo sviluppo ha alterato il tessuto delle società ora costrette ad accogliere allergie potenzialmente letali ai cibi comuni.
La prevalenza dell’allergia tra i bambini è aumentata ad un ritmo allarmante
Le famiglie con bambini allergici alle arachidi (o altri alimenti allergenici di qualità superiore, noci, pesce, crostacei, frumento, soia, latticini, uova)2 vivono in uno stato di tensione costante. Se queste famiglie mangiano nei ristoranti, lo fanno con estrema cautela. Non conoscendo la gravità dell’allergia, i genitori sono attenti alle macchie di burro di arachidi lasciate sui tavoli o sulle maniglie del carrello della spesa. Tracce sulla pelle o sulle labbra o persino il profumo del cibo potrebbero scatenare una reazione. I genitori, il bambino, gli educatori e gli insegnanti hanno paura.
I bambini sono segregati nelle mense scolastiche, ai tavoli designati o lasciati fuori dal gioco perché gli amici hanno il burro di arachidi in casa. Ogni scuola ora affronta la questione dell’arachide, sia che proibisca i panini con burro di arachidi e come istruire il personale e gli studenti sulla natura mortale di questo alimento infantile onnipresente.
I bambini sono segregati nelle mense scolastiche, ai tavoli designati o lasciati fuori dal gioco perché gli amici hanno il burro di arachidi in cas
La consapevolezza pubblica sugli arachidi e altre gravi allergie alimentari ha avuto un impatto sui sistemi educativi e sulle norme sociali, ha provocato riforme legali e fatto miliardi di dollari per coloro che operano nel settore delle allergie alimentari. L’infrastruttura di questa industria consiste di molti gruppi di sovrapposizione di consapevolezza alle allergie, associazioni internazionali di allergia, ricercatori medici, ditte farmaceutiche, medici allergologi, produttori di cibo “free from” e dai controllori di governo, che sostengono o sono sostenuti dalle legioni crescenti di bambini allergici agli alimenti.
L’inerzia inerente di questo leviatano industrioso, tuttavia, ha spinto le questioni salienti in secondo piano: come si è sviluppata l’epidemia di allergia alle arachidi e perché continua?
È difficile accettare lo sbalorditivo aumento delle allergie alle arachidi nei bambini negli ultimi vent’anni come una coincidenza o come un caso genetico. La sfida per ogni professionista medico interessato è stata quella di scoprire il meccanismo pratico e preciso di sensibilizzazione comune di questi bambini – come sono diventati sensibili agli arachidi in primo luogo? E mentre ci sono un numero limitato di modi provati di “come” rendere qualcuno anafilattico – ingestione, inalazione, attraverso la pelle, iniezione – nessuna ipotesi di sensibilizzazione di massa ha ancora collegato nessuno di questi meccanismi funzionali a tutte le caratteristiche specifiche dell’epidemica allergia agli arachidi.
I ricercatori hanno preso in considerazione le creme per la pelle che contengono olio di arachidi, consumo di arachidi, carico parassitario e altro senza spiegare in modo soddisfacente perché c’è stata un aumento dell’allergia nei bambini. Perché le noccioline? Perché è successo così all’improvviso, e perché solo in alcuni paesi, la maggior parte di loro è occidentale?
Perché le noccioline? Perché è successo così all’improvviso, e perché solo in alcuni paesi, la maggior parte di loro è occidentale?
I fattori di rischio per lo sviluppo dell’allergia sono stati esplorati senza conclusione. Questi includono i seguenti: età materna, modalità di consegna, livelli di flora intestinale, ereditarietà e persino mese di nascita e stato socioeconomico. Confondere ulteriormente le questioni è un dibattito sul concetto base di allergia: l’allergia è il risultato di una predisposizione genetica casuale, o l’allergia è una difesa immunitaria voluta, innata?
Una distinzione importante e chiara deve essere fatta tra sensibilizzare qualcuno agli arachidi e il lancio della reazione allergica. Si ritiene che la sensibilizzazione si verifichi quando una proteina aggira il processo disintossicante del sistema digestivo e si lega con il siero del sangue. Questo induce cellule specifiche del sangue a creare anticorpi che vengono poi programmati per riconoscere la proteina pericolosa – in questo caso, la proteina di arachidi. Il lancio di una reazione allergica, d’altra parte, si verifica quando il corpo viene successivamente esposto alla proteina e gli anticorpi attivano gli attori biochimici nella reazione allergica. La mancanza di una definizione standardizzata di anafilassi ha ostacolato alcuni studi in cui categorie di anafilassi “vera” mediata da anticorpi Ig sono confrontate con anafilassi non Ig. Questo è meno di una preoccupazione per l’allergia alle arachidi, dove il consenso evidente è che è quasi sempre mediata da Ig.
Le immunoglobuline epsilon (chiamate IgE) sono sentinelle del corpo. Il compito delle IgE è di pattugliare le mura della fortezza – le mucose – alla ricerca di intrusi della proteina di arachidi. Quando rilevano uno dei tanti epitopi della proteina di arachidi (stringhe di amminoacidi numerati da 1 a 8 e tutti chiamati Ara h dopo Arachis hypogea, in latino per arachide) 3 allertano il corpo, che a sua volta lascia perdere l’esercito – il sistema immunitario del corpo. Una cascata biochimica che è dannosa e potenzialmente pericolosa. È tipicamente caratterizzato da tosse, mancanza di respiro, prurito della pelle, fuoriuscita sistemica dei vasi sanguigni che causa gonfiore e potenziale asfissia, vomito e diarrea. Nelle reazioni gravi, la pressione sanguigna scende, drenando gli organi vitali e facendo fermare il cuore.
Gli scienziati hanno mostrato che la condizione anafilattica in tutti i mammiferi può avvenire inalando la proteina di arachidi se è combinata con un additivo tossico
Gli scienziati hanno mostrato che la condizione anafilattica in tutti i mammiferi può avvenire inalando la proteina di arachidi se è combinata con un additivo tossico. Ad esempio, i medici hanno creato anafilassi in animali da laboratorio che hanno inalato una miscela di arachidi e colera.(4) I batteri tossici agiscono come un adiuvante, un additivo che eccita il sistema immunitario a formare anticorpi. Di conseguenza la tossina e il cibo benigno possano in questo modo unirsi ed essere entrambi ricordati dal sistema immunitario.(5) Ci si domanda quindi sull’idea di un’allergia ai batteri e alle tossine prodotte da loro. L’allergia alle tossine batteriche è stata riconosciuta da molti anni e può provocare infiammazione delle tonsille e delle adenoidi e anafilassi.
I ricercatori non hanno esplorato il ruolo degli adiuvanti nella sensibilizzazione alle arachidi. Hanno preferito concentrarsi solo sulle proteine di arachidi, sulla loro allergenicità e sulla loro ingestione come gli elementi più ovvi nella sensibilizzazione. Sembravano pensare che se potessero semplicemente individuare l’esposizione orale iniziale a queste proteine, avrebbero potuto fermare l’epidemia. A tal fine, hanno preso in considerazione i modi in cui sono preparate le arachidi (bollite o arrostite), l’età in cui vengono introdotte nella dieta del bambino, la dieta e il latte materno, e persino l’olio di arachidi usato nelle creme per i capezzoli. Sebbene sia possibile creare la condizione attraverso l’ingestione semplice, è difficile. Un sistema digestivo sano neutralizzerà qualsiasi proteina potenzialmente sensibilizzante.
Uno studio del 2006-2007 affermava che non importava se le madri mangiassero noccioline o no – la stessa percentuale di bambini sviluppava l’allergia
In effetti, uno studio del 2006-2007 affermava che non importava se le madri mangiassero noccioline o no – la stessa percentuale di bambini sviluppava l’allergia. Alcuni bambini le cui madri non mangiavano noccioline prima, durante o dopo la gravidanza sviluppavano ancora un’allergia alle arachidi. I bambini che non erano mai stati esposti alle arachidi manifestavano anafilassi al loro primo o secondo assaggio – suggerendo che erano già sensibilizzati o alle proteine di arachidi o alle proteine simili a loro che portavano a reattività crociata. In aggiunta al mistero delle allergie è il fatto che la Svezia, che ha un basso livello di consumo di arachidi, ha una maggiore prevalenza dell’allergia rispetto agli Stati Uniti. Israele, che ha un alto livello di consumo di arachidi, ha una bassa prevalenza di allergia alle noccioline nei bambini ebrei a 0,6% nel 2012 (ma un’alta prevalenza di allergia al sesamo) e un’alta prevalenza di allergia alle arachidi nei bambini arabi (2,6%) vivendo nello stesso paese.
La Svezia, che ha un basso livello di consumo di arachidi, ha una maggiore prevalenza dell’allergia rispetto agli Stati Uniti. Un’altra caratteristica sconcertante dell’epidemia è l’improvvisa comparsa di allergia alle arachidi nei paesi non occidentali come il Ghana, la Cina e Singapore
Un’altra caratteristica sconcertante dell’epidemia è l’improvvisa comparsa di allergia alle arachidi nei paesi non occidentali come il Ghana, la Cina e Singapore. È stato suggerito in precedenza da Sampson ed altri nel 2001 che i bambini che vivono in Cina non hanno allergia alle arachidi perché le loro arachidi sono bollite cosa che parzialmente distrugge e riduce le proteine sensibilizzanti delle arachidi. Tuttavia, l’improvvisa e crescente prevalenza di allergia alimentare nei bambini che vivono nella Cina continentale e l’allergia alle arachidi, Hong Kong ribalta questa teoria e approfondisce l’apparente mistero di questa allergia.
Oggi migliaia di articoli di ricerca di medici sulla biologia della reazione allergica, osservazioni cliniche e gestione delle allergie sono disponibili in periodici prestigiosi. Da questa quantità di informazioni, i medici hanno sviluppato e tendono a favorire due spiegazioni per l’attuale epidemia di bambini sensibilizzati alle arachidi. Sono l’ipotesi dell’elminto e l’ipotesi dell’igiene.
Gli elminti sono vermi che vivono nel tratto intestinale umano. Ha sorpreso i ricercatori negli anni ’80 a scoprire che le persone fortemente infettate dai vermi avevano poche allergie. Uno studio ha confermato che la maggior parte degli indiani venezuelani che vivevano nella foresta pluviale aveva vermi ma nessuna allergia mentre pochissimi dei ricchi venezuelani che vivevano nelle città avevano infezioni da vermi, ma molti avevano allergie.
Ha sorpreso i ricercatori negli anni ’80 a scoprire che le persone fortemente infettate dai vermi avevano poche allergie
Da questa osservazione, i ricercatori hanno sviluppato una spiegazione per tutte le allergie: poiché i parassiti e gli umani si sono coevoluti, hanno un’apparente relazione simbiotica in cui i parassiti sopprimono le reazioni allergiche mentre si godono il corpo umano che li ospita. Senza vermi, afferma la teoria, gli esseri umani non sono in grado di raggiungere l’omeostasi. In altre parole, la disfunzione immunitaria si verifica a causa della mancanza di vermi.
Come spiegazione per l’allergia alle arachidi, l’ipotesi dell’elminto è inadeguata. Non può spiegare perché ci sia stato un aumento di allergia alle arachidi solo nei bambini. E dato che i paesi occidentali sono stati in gran parte alleggeriti da importanti infezioni da elminti per decenni, non spiega l’improvviso aumento dell’allergia alimentare che ha scioccato i sistemi scolastici nei primi anni ’90.
Un’altra spiegazione comune per l’aumento delle allergie infantili è cresciuta da un’apparente correlazione tra questo aumento e il declino generale delle dimensioni della famiglia
Un’altra spiegazione comune per l’aumento delle allergie infantili è cresciuta da un’apparente correlazione tra questo aumento e il declino generale delle dimensioni della famiglia. È stato proposto che il contatto non igienico in famiglie numerose – molti fratelli che portano la malattia a casa da scuola – fosse importante per lo sviluppo di un sistema immunitario sano. L’ipotesi di igiene ampiamente diffusa e propagandata suggerisce che l’eccessiva pulizia, i prodotti che uccidono i germi, l’acqua clorata, gli antibiotici (la vaccinazione è specificamente evitata dai ricercatori) hanno “protetto” i bambini occidentali in modo innaturale. Di conseguenza, il sistema immunitario dei bambini del Primo Mondo, in particolare, è protetto da un carico microbico naturale. Il loro sistema immunitario immaturo è sottostimolato, disregolato e quindi soggetto a sensibilizzazione allergica casuale. Questo malfunzionamento è un prodotto di uno stile di vita sregolato.
L’ipotesi dell’igiene è problematica nello spiegare l’allergia alle arachidi. Non considera la possibilità che il sistema immunitario di questi bambini non sia sottostimato ma piuttosto sovrastimato da approcci occidentalizzati a sostanze chimiche tossiche, droghe e vaccinazioni. Inoltre, la teoria non indica un meccanismo pratico di sensibilizzazione di massa che spiegherebbe il forte aumento delle allergie alimentari solo nei bambini che è stato notato per la prima volta nei primi anni ’90 in paesi specifici quando un’ondata di bambini colpiti è arrivata all’asilo. Questo è un indizio principale di causalità che i ricercatori hanno mancato o ignorato del tutto.
Queste due spiegazioni favorevoli per l’epidemia presuppongono che l’allergia sia una disfunzione, che il corpo abbia commesso un errore nell’attaccare una sostanza benigna. Eppure, potrebbe essere vero il contrario
Inoltre, queste due spiegazioni favorevoli per l’epidemia presuppongono che l’allergia sia una disfunzione, che il corpo abbia commesso un errore nell’attaccare una sostanza benigna. Eppure, potrebbe essere vero il contrario. Alcuni suggeriscono che l’allergia ha uno scopo evolutivo visto prima del ventesimo secolo, ma provocato sempre più oggi da droghe e sostanze inquinanti nocive nella nostra aria, acqua e cibo.
I ricercatori americani Rachel Carson (1907-1964) e Theron G. Randolph (1906-1995) e la biologa evolutiva Margie Profet (1958) hanno proposto che l’allergia sia una risposta protettiva evolutiva. Nel 1991, Profet ha dichiarato in The Function of Allergy che l’allergia è una difesa naturale finale e spesso rischiosa contro le tossine legate a sostanze benigne. L’anticorpo IgE non è, come è generalmente indicato nella letteratura medica, un fattore immune canaglia. È più simile a un eroe provocato da tossine che il corpo ha considerato una minaccia mortale. Il prurito, il vomito, la diarrea e gli starnuti sono tentativi disperati di espellere una tossina il più velocemente possibile. È una reazione rischiosa, ma il corpo è programmato per scatenarsi come un ultimo sforzo per proteggersi. Questo evento si verifica quando le difese generali non sono state sufficienti a impedire a una specifica tossina di accedere al flusso sanguigno per la seconda volta.
Sebbene la comprovata allergenicità dei vaccini sia ampiamente riconosciuta, la letteratura medica evita attentamente la questione di quali tipi di allergie i vaccini possono creare tramite le sostanze che sono per coincidenza o successivamente inalate, ingerite o iniettate
Questo è un concetto provocatorio. Tuttavia, poiché è stato sviluppato prima dell’aumento dell’allergia alle arachidi, manca di specificità, ancora una volta, perché l’arachide e perché l’improvviso aumento della prevalenza nei bambini?
Evidente, per la sua assenza dalle teorie correnti, è l’unico meccanismo che ha una storia reale, cioè la creazione di di massa dell’allergia per iniezione. L’iniezione è esaminata in questo libro in dettaglio, poiché era il mezzo con cui il fondatore di anafilassi, il dottor Charles Richet, inciampò nell’anafilassi alimentare (cibo) negli uomini e negli animali oltre cento anni fa. Richet concluse nel 1913 che l’anafilassi alimentare era una risposta alle proteine che avevano eluso le modificazioni dal sistema digestivo. Usando un ago ipodermico, è stato in grado di creare la condizione in una varietà di animali – mammiferi e anfibi – dimostrando che la reazione non era solo universale, ma anche prevedibile utilizzando il metodo d’iniezione seguito dal consumo o da un’altra iniezione.
Ci sono due linee di pensiero nella letteratura medica riguardanti l’iniezione come meccanismo di sensibilizzazione. Il primo è che l’iniezione, sotto forma di vaccinazione o altre iniezioni come la profilassi neonatale della vitamina K1, semplicemente smaschera le predisposizioni genetiche o le tendenze alle malattie allergiche. In breve, c’è qualcosa di sbagliato con il bambino e non l’iniezione.
La seconda linea di pensiero è che esiste una relazione causale tra gli ingredienti iniettati e l’allergia – e sebbene la comprovata allergenicità dei vaccini sia ampiamente riconosciuta, la letteratura medica evita attentamente la questione di quali tipi di allergie i vaccini possono creare tramite le sostanze che sono per coincidenza o successivamente inalate, ingerite o iniettate. Un’eccezione a questa regola non scritta è stata un’insolita ammissione da parte dei medici giapponesi che un focolaio di allergia alla gelatina nei bambini a partire dal 1988 e che continuava fino agli anni ’90 era causato dalla vaccinazione pediatrica. In quell’anno, le modifiche al programma di vaccinazione in Giappone significarono che il DTP fu sostituito da una versione acellulare contenente gelatina, l’età alla quale fu somministrata ai bambini fu anticipata da due anni a tre mesi e questo nuovo vaccino fu somministrato prima del vaccino MMR virus vivo che conteneva anche questa gelatina. Quando i bambini hanno iniziato a reagire con anafilassi al vaccino MMR e cibi contenenti gelatina (yogurt, Jell-O, ecc.), i medici hanno studiato il fenomeno, concludendo infine che l’adiuvante di alluminio nel DTaP aveva favorito a sensibilizzare i bambini alle “quantità minime” di proteine nella gelatina raffinata contenuta nel vaccino. La rimozione della gelatina dai vaccini DTaP è stata “una soluzione definitiva per l’allergia alla gelatina correlata al vaccino”. Successivamente, sono diminuiti nuovi casi di allergia alla gelatina nei bambini giapponesi.
Il fatto che l’olio di arachidi raffinato fosse un ingrediente vaccinale documentato in passato è un argomento preoccupante
Le quantità e le qualità degli adiuvanti e di altri ingredienti di vaccini iniettati nei bambini sono cambiate radicalmente tra il 1989 e il 1994 nei “mercati maturi” per i vaccini tra cui Stati Uniti, Regno Unito, Canada e Australia. Durante quegli anni, almeno cinque nuove formulazioni di vaccino per gli stessi batteri, Haemophilus influenzae di tipo B (Hib) furono introdotte in un programma di vaccinazione esteso e intenso. Come l’allergia alla gelatina emersa da un programma modificato d’iniezioni pediatriche, c’era un mix di ingredienti che conteneva potenti additivi di alluminio nel nuovo programma occidentale che stava sensibilizzando i bambini alle arachidi? Il fatto che l’olio di arachidi raffinato fosse un ingrediente vaccinale documentato in passato è un argomento preoccupante pari al potenziale di sensibilizzazione dei tessuti corporei o persino alla “cross-reattività” tra arachidi alimentari e proteine iniettate omologhe. Queste proteine “cross-reattive” possono includere quelle nella membrana cellulare Hib o l’olio di legumi di una marca popolare della profilassi della vitamina K1. La “cross-reattività” spiega perché una persona che è allergica alle arachidi, ai legumi come la soia e ai semi di ricino, può anche reagire ai semi di noci o di agrumi, che appartengono a diverse famiglie di piante – le loro proteine hanno pesi molecolari e strutture simili.
Pochi genitori si rendono conto che il progetto di immunizzazione provoca allo stesso tempo sia la risposta immunitaria desiderata sia l’allergia
Man mano che gli ingredienti cambiavano, il numero di punture aumentava per i bambini nei loro primi diciotto mesi di vita da dieci a ben ventinove. L’aumento comportava disagi per i genitori che avrebbero dovuto fare più viaggi dal medico e disagio ai bambini che avrebbero dovuto fare più iniezioni. Per superare questi ostacoli in conformità al nuovo programma, i vaccini per difterite, pertosse e tetano (DPT); polio (OPV); e H. influenzae b (Hib) sono stati somministrati ai bambini in una singola visita con due iniezioni e una dose di polio orale a partire dal 1988. Dal 1994, a partire dal Canada, questi cinque sono stati inseriti in un’unica siringa. Pochi genitori si rendono conto che il progetto di immunizzazione provoca allo stesso tempo sia la risposta immunitaria desiderata sia l’allergia. Queste difese naturali sono inseparabili e più potente è il vaccino, più potenti sono le due risposte. Questo è un risultato della vaccinazione che la comunità medica ha compreso almeno da quando Charles Richet ha vinto il premio Nobel (1913) per la sua ricerca sull’anafilassi. L’anafilassi, osserva Richet, è uno dei tre esiti della vaccinazione.
Paul Offit, capo delle malattie infettive all’ospedale pediatrico di Filadelfia nel 2008, ha smentito le preoccupazioni sul fatto che il programma di vaccinazione sia stato schiacciante per i bambini. Per Offit, questa non era buona scienza. Altri dottori non erano d’accordo. In autorevoli riviste mediche come The Journal of American Medical Association e Allergy: European Journal of Allergy e Clinical Immunology, i medici hanno espresso preoccupazione per gli effetti a lungo termine delle vaccinazioni precoci. Alcuni medici affermano che la vaccinazione eccessiva è inefficace e pericolosa.
Le arachidi e altre allergie alimentari sono diventate estremamente redditizie. È così tanto che un analista di mercato ha suggerito che un “indice autoimmune” sarebbe un ottimo strumento per gli investitori
Ma la vaccinazione è un argomento complesso e il suo ruolo nell’epidemia di allergia alimentare è difficile da affrontare a causa delle accresciute implicazioni politiche, sociali ed economiche. È un soggetto che i medici evitano. E così, nonostante la continua intensa attenzione data all’allergia alle arachidi nei bambini, non è stata ancora trovata una risposta alla sua causa. Ciò che è emerso, invece, è una solida economia di tasse mediche, alimenti senza noccioline, ricerche mediche in corso e vendite farmaceutiche. Le arachidi e altre allergie alimentari sono diventate estremamente redditizie. È così tanto che un analista di mercato ha suggerito che un “indice autoimmune” sarebbe un ottimo strumento per gli investitori. Questo indice, etichettato come “salva i bambini e fai soldi”, monitorerebbe la redditività dei titoli farmaceutici in relazione al continuo aumento dell’allergia alle arachidi e di altre epidemie infantili.
L’allergia alle arachidi iniziò come una semplice idiosincrasia dopo la seconda guerra mondiale. Oggi, le sue proporzioni epidemiche contribuiscono ad alimentare una multimiliardaria industria dell’allergia alimentare.
Heather Fraser
Heather Fraser è un’autrice, relatrice e professionista della salute naturale canadese. È madre di un bambino che soffre di allergie alle arachidi. La signora Fraser vive a Toronto, in Canada.
Estratto di The Peanut Allergy Epidemic: What’s Causing It e How to Stop It
Ripubblicato con il permesso della Skyhorse Publishing, Inc. Copyright 2018 di Skyhorse Publishing, Inc.
Traduzione di Giacomo Mascolo
Salute
Esplosione delle malattie legate alle muffe
Renovatio 21 traduce questo articolo per gentile concessione di Children’s Health Defense.
Un numero crescente di adulti e bambini negli Stati Uniti soffre di malattie legate alla muffa, che spesso non vengono diagnosticate o vengono diagnosticate erroneamente. Questa situazione deve cambiare, secondo il Segretario alla Salute statunitense Robert F. Kennedy Jr., intervenuto a una recente tavola rotonda del Dipartimento della Salute e dei Servizi Umani (HHS) sulla muffa. Il CDC (Centers for Disease Control and Prevention) ha stanziato oltre 1,5 milioni di dollari per migliorare la formazione di medici e pazienti su come la muffa e altri funghi possono causare malattie.
Secondo il Segretario alla Salute degli Stati Uniti Robert F. Kennedy Jr., un numero crescente di adulti e bambini statunitensi soffre di malattie legate alla muffa, che spesso non vengono diagnosticate o vengono diagnosticate in modo errato.
«Questo deve cambiare», ha affermato Kennedy il 18 settembre durante una «Tavola rotonda sulla sorveglianza delle muffe» ospitata dal Dipartimento della Salute e dei Servizi Umani degli Stati Uniti (HHS).
«Questo sarà l’inizio di un impegno per educare il pubblico, per educare i medici, per cercare di capire cosa dovrebbe fare questa agenzia… in modo che tutti coloro che sono colpiti da questa malattia possano ricevere aiuto», ha detto Kennedy.
La dottoressa Jessica Brownstein, medico osteopata che ha curato con successo centinaia di pazienti affetti da malattie legate alla muffa, ha dichiarato a The Defender di essere lieta che le malattie fungine, comprese le infezioni invasive da muffa, stiano ricevendo la dovuta attenzione.
«Molti pazienti sono frustrati dal fatto che non se ne parli”, ha affermato Brownstein, che lavora nella clinica di medicina olistica gestita da suo padre nella zona di Detroit. «Nel nostro studio ci sono sette professionisti e stiamo tutti riscontrando un’enorme quantità di malattie legate alla muffa».
La maggior parte sono giovani madri con figli, ha detto.
Brownstein ha affermato che le malattie legate alla muffa rappresentano un grave problema, ma esistono soluzioni terapeutiche. «La disintossicazione e l’allontanamento dalla muffa possono cambiare radicalmente la vita dei pazienti».
Tramite esami del sangue, il personale della clinica può determinare se una persona sta producendo anticorpi contro diversi tipi di muffa.
«Da lì, il passo successivo è individuare la causa dell’esposizione», ha affermato. «I pazienti non possono guarire se vivono continuamente in un ambiente contaminato o se sono esposti quotidianamente alle micotossine della muffa».
Il passo successivo è la disintossicazione, ha affermato Brownstein. «Vogliamo lavorare per eliminare le micotossine in modo che il sistema immunitario possa calmarsi e i sintomi possano infine scomparire una volta eliminata l’esposizione».
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CDC: Le malattie fungine causano 7.300 decessi e 30.000 ricoveri ospedalieri ogni anno.
Kennedy, che ha affermato di aver voluto affrontare il problema delle malattie legate alla muffa fin dal suo primo giorno come segretario dell’HHS, ha raccontato di aver vissuto in una casa infestata dalla muffa che dovette essere demolita.
«Quasi tutti i miei figli sono stati colpiti. Mia moglie è stata colpita in modo molto, molto grave, in molti modi che i medici non riuscivano a comprendere», ha detto Kennedy.
Uno dei figli di Kennedy soffriva di un’infezione cronica da muffa e ha consultato 89 medici prima di ricevere una diagnosi corretta, ha raccontato Kennedy. Suo figlio ora vive a Phoenix, città nota per il suo clima secco, in una casa progettata per combattere la muffa.
Kennedy ha paragonato l’esperienza di suo figlio al lungo viaggio descritto nel poema epico greco di Omero, L’Odissea.
Suo figlio aveva le risorse necessarie per il suo viaggio. Ma Kennedy ha detto di essere preoccupato per i tanti altri americani che potrebbero non aver «trovato la soluzione, che vivono con la confusione mentale e con tutti gli altri problemi che questa malattia provoca ogni giorno, senza mai riuscire a capirne la causa e senza mai poter ricevere alcuna cura».
Secondo i Centri per il controllo e la prevenzione delle malattie (CDC), le malattie fungine sono responsabili di circa 7.300 decessi, 130.000 ricoveri ospedalieri e 13 milioni di visite ambulatoriali all’anno.
Secondo Kennedy, le malattie invasive causate dalle muffe possono avere un tasso di mortalità compreso tra il 50% e il 70%.
Tuttavia, è probabile che tutte queste cifre sottostimino il vero impatto. Questo perché non esistono ancora sistemi di sorveglianza nazionali per tutte le malattie fungine e, di solito, le facoltà di medicina non insegnano ai futuri medici come diagnosticare e curare le malattie legate alle muffe, ha aggiunto.
Il CDC si impegna a stanziare fondi per informare medici e pazienti sulle malattie legate alla muffa.
Il CDC ha stanziato oltre 1,5 milioni di dollari a MyCARE, un’organizzazione no-profit che supporta i pazienti affetti da malattie fungine, per migliorare la formazione di medici e pazienti su come muffe e altri funghi possono causare malattie.
«I pazienti e i medici devono essere in grado di riconoscere quando una malattia invasiva causata da muffe o un’altra grave infezione fungina può essere la ragione per cui una persona non sta migliorando», ha affermato la direttrice del CDC, Erica Schwartz, durante la tavola rotonda del 18 settembre.
L’agenzia sta ampliando la ricerca clinica sulle malattie legate alle muffe, stanziando tra l’altro 2,5 milioni di dollari al Mycoses Study Group dell’Università dell’Alabama a Birmingham . Secondo il suo sito web, il gruppo si concentra sulla comprensione e sul trattamento delle infezioni fungine invasive.
Il CDC sta inoltre investendo circa 8,7 milioni di dollari per rafforzare le capacità di sorveglianza e di laboratorio dei dipartimenti sanitari locali e statali, in modo che questi possano individuare più rapidamente le malattie causate dalle muffe e monitorarle con maggiore precisione.
Oltre a Kennedy e Schwartz, tra i relatori della tavola rotonda figuravano importanti scienziati e ricercatori nel campo delle malattie fungine, nonché pazienti che hanno condiviso le proprie esperienze di convivenza con tali patologie.
Il deputato Vince Fong (repubblicano della California) ha parlato anche del crescente numero di persone in California e altrove che segnalano casi di febbre della valle, un’infezione polmonare causata da un fungo del suolo. La febbre della valle viene spesso «diagnosticata erroneamente o scoperta troppo tardi», ha affermato Fong.
Rob Purdie, a cui è stata diagnosticata nel 2012 la forma più grave di febbre della valle, ha raccontato quanto tempo ci è voluto ai medici per diagnosticare correttamente la sua malattia e trovare una cura per controllarne i sintomi.
Purdie è il presidente di MyCARE e uno dei membri fondatori. Ha affermato di essere fiducioso che pazienti come lui contribuiranno ad aumentare la consapevolezza dei medici sulle malattie fungine e a garantire che le sperimentazioni cliniche per i nuovi trattamenti attraggano efficacemente i partecipanti.
«I pazienti sono entrati nella chat e noi non ce ne andremo, anzi, intendiamo rimanere finché non otterremo i risultati di cui abbiamo bisogno e le risposte che meritiamo», ha detto Purdie.
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Kennedy: Dobbiamo individuare le cause delle malattie legate alla muffa.
Rivolgendosi ai partecipanti alla tavola rotonda, Kennedy ha affermato: «Dobbiamo capire» cosa si cela dietro l’esplosione delle malattie legate alla muffa. «Quali sono le cause e come possiamo prevenirle?», ha chiesto.
La biologa Christina Parks, Ph.D., ha dichiarato a The Defender di sospettare che i cambiamenti nel microbioma e nel sistema immunitario delle persone possano avere qualcosa a che fare con questo fenomeno.
«In nessun altro momento della storia il sistema immunitario dei nostri figli è stato sottoposto a un numero di vaccinazioni pari a quello attuale», ha affermato Parks. «Il lavoro di Peter Aaby in Africa ha evidenziato come l’uso di alcuni vaccini possa sostanzialmente alterare la risposta immunitaria in modi significativi».
Parks ha sottolineato che molti edifici moderni utilizzano prodotti in legno ingegnerizzato, tra cui compensato e pannelli di particelle, che possono essere più soggetti alla formazione di muffa rispetto ai legni masselli comunemente usati nelle costruzioni più vecchie.
«Alcuni prodotti in legno ingegnerizzato possono assorbire umidità, gonfiarsi e asciugarsi più lentamente, creando condizioni che favoriscono la crescita persistente di muffa», ha affermato.
«È importante che i genitori capiscano come valutare una nuova abitazione per determinare la probabilità che contenga già muffa o che sia molto probabile che si sviluppi. Ciò include fattori come precedenti danni causati dall’acqua, la posizione geografica e la quantità di legno ingegnerizzato rispetto al legno massello utilizzati nella costruzione e dove sono stati posizionati» ha aggiunto.
Brownstein ha affermato di ritenere probabile che molteplici tossine ambientali, come i prodotti in legno ingegnerizzato e i pesticidi, stiano contribuendo all’aumento delle malattie legate alla muffa.
«Nel nostro corpo abbiamo un serbatoio di tossine che possiamo smaltire», ha affermato Brownstein. «Quando questo serbatoio inizia a traboccare, ecco che compaiono i sintomi. La muffa è solo una goccia in questo serbatoio, ma è l’ambiente in cui viviamo che, a causa delle micotossine prodotte dalla muffa, ci spinge oltre il limite e provoca tutta questa disregolazione».
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Alcune persone affette dalla sindrome EMR sono anche sensibili alle muffe.
Il dottor Paul Héroux ha dichiarato a The Defender che l’esposizione alle radiazioni elettromagnetiche (REM) potrebbe anche peggiorare la predisposizione delle persone alle malattie legate alla muffa. Ciò non sorprende, ha aggiunto, dato che la muffa, come tutti gli organismi viventi, è altamente sensibile a ogni tipo di esposizione alle REM.
Ha osservato che molte persone affette da sindrome da campi elettromagnetici (EMR), ovvero che manifestano sintomi quando esposte a tali campi, sono anche sensibili alle muffe. «Alcune persone elettrosensibili sembrano collegare il loro malessere a sintomi intestinali che potrebbero essere causati dall’azione dei campi elettromagnetici sui batteri intestinali o sulle muffe», ha affermato Héroux.
Héroux è professore associato di medicina presso la McGill University di Montreal, in Canada, e ricercatore medico presso il dipartimento di chirurgia del McGill University Health Center. Ha recentemente pubblicato un rapporto che analizza come le radiazioni elettromagnetiche provenienti dalle reti elettriche, dalle antenne per la telefonia mobile e dai dispositivi wireless siano probabilmente una delle cause dell’aumento globale del diabete.
È inoltre vicepresidente della Commissione internazionale sugli effetti biologici dei campi elettromagnetici, un «consorzio di scienziati, medici e ricercatori» che studiano le radiazioni wireless e formulano raccomandazioni sull’esposizione a tali radiazioni «sulla base delle migliori pubblicazioni scientifiche sottoposte a revisione paritaria».
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La muffa è uno dei fattori scatenanti dell’epidemia di autismo?
Finora, la ricerca scientifica non ha stabilito un legame definitivo tra la muffa e l’autismo.
Tuttavia, alcuni studi hanno riscontrato livelli elevati di muffe e micotossine nei bambini autistici:
- Uno studio del 2025 pubblicato sulla rivista Mycotoxin Research ha rilevato livelli significativi di ocratossina A, una micotossina, nelle persone autistiche.
- Uno studio del 2019 pubblicato su Scientific Reports ha rilevato una presenza elevata di immunoglobuline, ovvero anticorpi, contro una muffa comune, l’Aspergillus, nelle persone con autismo, sottolineando che l’«aspergillosi silente» può influenzare fortemente lo sviluppo del sistema immunitario e nervoso.
- Una revisione sistematica pubblicata nel 2021 sulla rivista Current Molecular Pharmacology ha analizzato 11 studi che esaminavano una possibile connessione tra l’esposizione alle micotossine e l’autismo. La revisione ha rilevato che nella maggior parte degli studi sono stati trovati «possibili collegamenti» tra le micotossine e l’autismo.
- Uno studio del 2017 pubblicato sulla rivista Toxins ha esaminato 172 bambini autistici e 61 bambini non autistici in Italia, riscontrando «differenze significative» nei livelli di micotossine nei bambini autistici. Lo studio ha inoltre rilevato livelli più elevati di citochine – proteine che contribuiscono a controllare l’infiammazione – e di anticorpi contro il grano e il glutine.
Il fisico medico Alex Zaharakis, CEO di Autism is Biomedical, aveva precedentemente dichiarato a The Defender che l’esposizione alle muffe potrebbe esacerbare i sintomi già presenti dell’autismo.
«Gli individui con un microbioma squilibrato o una funzione immunitaria alterata potrebbero essere più suscettibili alla proliferazione fungina, alla colonizzazione o agli effetti biologici delle micotossine», ha affermato.
Lindsey Wells, medico naturopata, ha affermato di aver osservato questo fenomeno nella sua pratica. «Muffe e micotossine possono colpire molti degli stessi sistemi già vulnerabili nei bambini con autismo», ha spiegato, perché «il loro quadro clinico è spesso più complesso». Di conseguenza, «i loro sintomi possono essere più gravi e può essere necessario più tempo per notare un miglioramento significativo».
Suzanne Burdick
Ph.D.
© 22 settembre 2026, Children’s Health Defense, Inc. Questo articolo è riprodotto e distribuito con il permesso di Children’s Health Defense, Inc. Vuoi saperne di più dalla Difesa della salute dei bambini? Iscriviti per ricevere gratuitamente notizie e aggiornamenti da Robert F. Kennedy, Jr. e la Difesa della salute dei bambini. La tua donazione ci aiuterà a supportare gli sforzi di CHD.
Renovatio 21 offre questa traduzione per dare una informazione a 360º. Ricordiamo che non tutto ciò che viene pubblicato sul sito di Renovatio 21 corrisponde alle nostre posizioni.
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Immagine di Andrei Trigubovich via Wikimedia pubblicata su licenza Creative Commons Attribution-Share Alike 4.0 International
Salute
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Alimentazione
Le donne in gravidanza esposte ai pesticidi presentano un rischio maggiore di diabete gestazionale
Renovatio 21 traduce questo articolo per gentile concessione di Children’s Health Defense. Le opinioni degli articoli pubblicati non coincidono necessariamente con quelle di Renovatio 21.
I ricercatori dell’Università dell’Arizona e dell’Università di Harvard hanno scoperto che livelli elevati di insetticidi piretroidi e organofosfati entro 500 metri dalle abitazioni sono associati al diabete mellito gestazionale (rischio, sia nelle finestre di esposizione preconcezionale che in quelle del terzo trimestre).
Uno studio pubblicato su Environment International dimostra l’importanza di abbandonare i pesticidi collegati a conseguenze per la salute non solo per coloro che li spruzzano o lavorano nelle loro vicinanze, ma anche per le comunità residenziali esposte a causa della dispersione accidentale dovuta alla deriva.
I ricercatori hanno scoperto che un’elevata esposizione a insetticidi piretroidi e organofosfati entro 500 metri dalle abitazioni è associata al rischio di diabete mellito gestazionale (GDM), sia nel periodo preconcezionale che durante il terzo trimestre di gravidanza.
Secondo i Centri per il controllo e la prevenzione delle malattie (CDC) «il diabete gestazionale si verifica quando il corpo non riesce a produrre abbastanza insulina durante la gravidanza. L’insulina è un ormone prodotto dal pancreas. Agisce come una chiave che permette allo zucchero nel sangue di entrare nelle cellule del corpo per essere utilizzato come energia».
Questa ricerca è possibile solo perché l’Arizona è uno dei pochi stati degli Stati Uniti a richiedere agli utilizzatori di pesticidi, sia commerciali che agricoli, di segnalare la quantità, il tipo e la posizione (entro un’area di un miglio quadrato) dei trattamenti effettuati.
Gli attivisti per la salute pubblica e l’ambiente citano ricerche come questa quando chiedono ai loro rappresentanti eletti di rendere obbligatorio il finanziamento permanente dei programmi federali che monitorano i residui di pesticidi attraverso diverse vie di esposizione, per non parlare della necessità di promuovere la gestione biologica del territorio in contesti agricoli e non agricoli.
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Metodologia e principali risultati
I ricercatori dell’Università dell’Arizona e dell’Università di Harvard hanno utilizzato un solido set di dati proveniente dall’Arizona Prenatal Environment and Reproductive Outcomes Study, isolando i dati dei partecipanti idonei a coloro che avevano avuto parti singoli (un solo bambino durante il parto) tra il 2014 e il 2020 da madri che non avevano una storia clinica di diabete.
I dati sull’uso di pesticidi, su una base di un miglio quadrato, sono stati mappati utilizzando il sistema Public Land Survey Section dell’US Geological Survey. I ricercatori hanno confrontato le «colture bersaglio» segnalate con il database CropScape del Dipartimento dell’Agricoltura degli Stati Uniti per attribuire applicazioni specifiche su campi delimitati e valutare quelle entro 500 metri dalle abitazioni.
Sono stati analizzati diciotto principi attivi, suddivisi in tre classi principali, «sulla base delle loro applicazioni commerciali più comuni in Arizona, di un numero adeguato di casi di esposizione e delle evidenze provenienti da studi tossicologici che li collegano all’alterazione del metabolismo del glucosio».
Gli autori hanno proseguito: «Abbiamo escluso dalla nostra analisi cinque principi attivi (ovvero diazinone, forato, formetanato dicloridrato, oxamil e propamocarb dicloridrato) a causa del numero insufficiente di casi esposti (meno di 5)».
Detto questo, i composti pesticidi includono:
- Organofosfati: Acefato, bensulide, clorpirifos, dimetoato, etefon, malathion, tribufos
- Piretroidi: beta-ciflutrina, bifentrina, ciflutrina, cipermetrina, esfenvalerato, fenpropatrina, lambda-cialotrina, permetrina, zeta-cipermetrina
- Carbammati: Carbaryl e methomil
I ricercatori hanno valutato le associazioni tra l’esposizione ai pesticidi e il diabete gestazionale in quattro periodi chiave: preconcezionale (T0), primo trimestre (T1), secondo trimestre (T2) e terzo trimestre (T3).
I principali risultati includono:
- L’esposizione agli organofosfati (acefato ed etefon) nel terzo trimestre è associata a un rischio maggiore di diabete gestazionale rispettivamente del 34% e dell’89% tra le madri esposte.
- I ricercatori hanno osservato rapporti di rischio più elevati, compresi tra 1,17 e 2,13, per diversi piretroidi (beta-ciflutrina, bifentrin, cipermetrina e permetrina) nel periodo preconcezionale o nel primo trimestre di gravidanza.
- L’esposizione al clorpirifos nelle donne in gravidanza è stata associata a un «aumento del rischio di diabete gestazionale del 35% rispetto alle donne che non sono mai state esposte».
- Sebbene specifiche classi di pesticidi e principi attivi siano correlati a un aumento del rischio di diabete gestazionale, l’esposizione complessiva ai pesticidi non ha prodotto risultati statisticamente significativi tra il gruppo esposto (8,1%) e quello non esposto (7,8%).
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Copertura precedente
Le implicazioni dell’esposizione ai pesticidi in ambito residenziale, attraverso molteplici vie di somministrazione (ingestione, contatto cutaneo, ecc.), non possono essere sottovalutate, data la preponderanza di prove scientifiche che dimostrano effetti negativi sulla salute (acuti e cronici).
Nella Repubblica Ceca, alcuni ricercatori hanno analizzato la polvere presente negli ambienti interni di 116 abitazioni, scoprendo che il 93% di esse, sia in aree urbane che rurali, conteneva residui di almeno un pesticida attualmente in uso (CUP).
Lo studio ha inoltre rilevato residui di esaclorobenzene e pentaclorobenzene, prodotti di degradazione o sottoprodotti di alcuni pesticidi organoclorurati vietati.
Questi composti, così come i metaboliti del DDT DDE e DDD, sono stati rilevati in più della metà delle abitazioni esaminate.
I risultati di questo studio e di ricerche precedenti confermano che i pesticidi utilizzati all’aperto finiscono negli ambienti interni, determinando un livello di esposizione che non viene calcolato al momento della registrazione e dell’immissione sul mercato dei pesticidi. I risultati sono stati pubblicati sulla rivista Indoor Environments. (Vedi Daily News qui)
Un altro esempio significativo è rappresentato da uno studio sulla popolazione condotto in California e pubblicato su BMC Public Health, secondo il quale «il 7,5% di tutte le donne incinte in California che hanno partorito nel 2021 viveva entro 1 km da campi agricoli in cui erano stati utilizzati pesticidi organofosfati durante la gravidanza».
Nonostante una diminuzione del 54% nell’uso complessivo dell’insetticida neurotossico clorpirifos nello stato tra il 2016 e il 2021, dopo il divieto a livello statale dell’insetticida organofosforico nel 2016, i ricercatori hanno scoperto che in una contea della California, «oltre il 50% delle donne incinte viveva entro 1 km da un’area in cui veniva utilizzato il pesticida organofosforico».
Sono state riscontrate significative disparità in termini di elevata esposizione ai pesticidi, «con le persone di origine ispanica/latina, i giovani e i residenti della regione della Costa Centrale, prevalentemente dedita alla coltivazione di frutta e verdura, che hanno maggiori probabilità di vivere in prossimità di aree in cui vengono utilizzati pesticidi organofosforici durante la gravidanza».
Gli autori hanno suggerito che «modifiche normative volte a limitare l’uso o a restringere le applicazioni in prossimità delle aree residenziali potrebbero avere un notevole beneficio per la salute pubblica, in particolare per lo sviluppo cerebrale dei bambini». (Vedi Daily News qui)
Un’analisi dell’esposizione ai pesticidi di un membro della famiglia che lavora in agricoltura (residui «portati a casa») ha rilevato che i livelli di pesticidi nell’abitazione sono superiori di 2,6-3,7 volte rispetto al normale.
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Questi e altri dati sull’esposizione non professionale nelle abitazioni provengono dall’Agricultural Health Study (AHS), uno studio prospettico del National Cancer Institute e del National Institute of Environmental Health Sciences sugli esiti oncologici e altri problemi di salute in una coorte di applicatori di pesticidi autorizzati e dai loro coniugi provenienti dall’Iowa e dalla Carolina del Nord.
Tra il 1993 e il 1997, con un periodo di follow-up tra il 1999 e il 2021, l’AHS ha monitorato l’esposizione professionale e non professionale ai pesticidi e i conseguenti effetti sulla salute.
Questo studio, pubblicato su Environmental Advances, riesamina un’analisi quantitativa dell’esposizione non mirata e «specifica per principio attivo» ai pesticidi attraverso molteplici vie di somministrazione, applicando nuovi criteri all’esposizione dei coniugi dei soggetti affetti da AHS all’insetticida clorpirifos e all’erbicida atrazina.
Le tre vie di esposizione ai pesticidi includono l’assunzione a domicilio, la deriva agricola e l’uso domestico. Basandosi su uno studio del 2019 , i ricercatori hanno preso in considerazione i dati di ulteriori studi pubblicati tra il 2019 e il 2024, «confermando che tutte e tre le vie contribuiscono all’esposizione ai pesticidi».
Ancora più importante, le stime aggiornate dell’esposizione non intenzionale al clorpirifos e all’atrazina sono complessivamente rafforzate dall’integrazione di nuovi dati, evidenziando la natura pervasiva dei pesticidi nell’ambiente. (Vedi Daily News qui)
Una revisione pubblicata sull’International Journal of Cancer collega l’esposizione ai pesticidi, in particolare nelle aree con un’elevata densità di colture agricole, a un aumento del rischio di tumori infantili.
Il team di ricercatori dell’Università del Nebraska-Lincoln e dell’University of Nebraska Medical Center, analizzando studi epidemiologici pubblicati tra gennaio 1980 e settembre 2022, afferma che «questa revisione esplorativa conferma che un solido corpus di letteratura epidemiologica ha già fornito informazioni su come l’esposizione dei genitori e dei bambini a sostanze chimiche ambientali possa essere associata all’incidenza di leucemia pediatrica e tumori cerebrali nei bambini».
«Considerato il breve periodo di latenza (tempo che intercorre tra l’esposizione e la comparsa dei sintomi della malattia) tipico dei tumori pediatrici, la cancerogenesi potrebbe essere legata in modo univoco a un’esposizione ambientale ad alta intensità e/o a genotipi individuali altamente predisposti», hanno osservato gli autori.
Hanno proseguito: «L’uso di pesticidi in ambito residenziale o agricolo, negli spazi frequentati dai bambini, rappresenta un rischio significativo per il loro benessere e sviluppo fisico. I diversi tipi di tumori pediatrici hanno periodi di latenza variabili, con i tumori ossei che tendono a manifestarsi nei bambini più grandi».
«Al contrario, i tumori del sangue e del cervello si manifestano tipicamente nei bambini di età inferiore ai 10 anni. Si ritiene che l’ereditarietà giochi un ruolo, ma le disparità geografiche suggeriscono che il cancro pediatrico potrebbe essere influenzato da fattori diversi dalla genetica ereditaria, e che qualcosa sta colpendo in modo sproporzionato la popolazione più giovane». (Vedi Daily News qui)
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Sempre in quest’ottica, un nuovo studio è il primo a valutare l’effetto dell’esposizione ai pesticidi sulla sopravvivenza dei bambini affetti da leucemia.
Lo studio ha rilevato un legame statisticamente significativo tra l’esposizione domestica ai rodenticidi e un rischio maggiore di morte per leucemia linfoblastica acuta (LLA) nei bambini, con circa il 10% dei bambini esposti che muore entro cinque anni dalla diagnosi.
È fondamentale sottolineare che i periodi pre e post-natale rappresentano le finestre di esposizione più critiche, ovvero gli intervalli in cui i residenti sono più propensi a utilizzare rodenticidi.
Con un trattamento adeguato, circa l’80% dei bambini a cui viene diagnosticata la leucemia linfoblastica acuta (LLA) dopo l’anno di età può sopravvivere. (Vedi Daily News qui.)
Originariamente pubblicato da Beyond Pesticides.
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