Epidemie
Mascherine i bambini: «tragico, non scientifico e dannoso»
Renovatio 21 pubblica questo articolo per gentile concessione dell’American Institute for Economic Research
Come hanno fatto questa mascherina chirurgica blu e la mascherina di stoffa bianca a dominare la nostra vita quotidiana?
Ebbene, in effetti, le mascherine chirurgiche e le mascherine in tessuto bianco (spesso fatte in casa) sono diventate il simbolo e il promemoria più controverso e litigioso della nostra battaglia con SARS-CoV-2 e la malattia che provoca, il Covid-19.
La mascherina è diventata così politicizzata che impedisce la considerazione razionale delle prove (anche attraverso le linee politiche) e guida livelli di acrimonia, azioni invidiose, disprezzo e malvagità tra chi lo indossa ma si sente minacciato dall’individuo che non vuole o non può indossare una mascherina
La mascherina è diventata così politicizzata che impedisce la considerazione razionale delle prove (anche attraverso le linee politiche) e guida livelli di acrimonia, azioni invidiose, disprezzo e malvagità tra chi lo indossa ma si sente minacciato dall’individuo che non vuole o non può indossare una mascherina.
Ma quanto è pericoloso questo virus? Sulla base degli studi condotti dal professor John PA Ioannidis della Stanford University, sappiamo che abbiamo a che fare con un virus che ha un tasso di mortalità per infezione (IFR) di 0,05 in persone di età pari o inferiore a 70 anni (intervallo: dallo 0,00% allo 0,57% con un mediana dello 0,05% nelle diverse località globali; con una mediana corretta dello 0,04%).
Ciò si confronta abbastanza bene con l’IFR della maggior parte dei virus influenzali (e anche più basso), eppure le reazioni draconiane e massicce alla SARS-CoV-2 non sono mai state impiegate durante la stagione influenzale.
Data questa conoscenza, è più che sconcertante il motivo per cui i nostri governi, per volere dei loro consulenti per la salute pubblica, abbiano accettato come fatto compiuto ciò che chiamiamo un «grande inganno» o menzogna, convincendoci delle inevitabili e gravi conseguenze se qualcuno viene infettato da SARS-CoV-2.
È più che sconcertante il motivo per cui i nostri governi, per volere dei loro consulenti per la salute pubblica, abbiano accettato come fatto compiuto ciò che chiamiamo un «grande inganno» o menzogna, convincendoci delle inevitabili e gravi conseguenze se qualcuno viene infettato da SARS-CoV-2
Sì, il pubblico è stato ingannato fin dal primo giorno dai governi e dai loro consulenti medici e dalla cabala medica dei media con il suo incessante messaggio che eravamo tutti a rischio uguale di malattie gravi o morte se infetti, giovani e vecchi. Hanno sovvertito la scienza. Ciò ha causato paura e isteria irrazionali e ha resistito nel tempo. Questo tipo di inganno e la conseguente paura infondata sono stati guidati dai media nonostante «una differenza di rischio mille volte maggiore tra vecchi e giovani».
Suggeriamo che questo sia sempre stato noto, eppure questa disinformazione e le relative falsità sono state diffuse apparentemente sia intenzionalmente che consapevolmente dai nostri leader e dai media. Tale fusione dei rischi tra la popolazione giovane e anziana con le comorbilità e il rischio è sbagliata e crea inutili timori per tutti. È ben noto che esiste un rischio stratificato distinto (fortemente associato all’aumento dell’età e alle comorbilità).
Inoltre, i dati ora suggeriscono (anche se ancora in studio) che i bambini non solo hanno un rischio estremamente basso come menzionato sopra, ma anche che hanno naturalmente la capacità di eludere il virus SARS-CoV-2 a causa della mancanza dei recettori ACE-2 nelle loro narici. Ci sfugge il motivo per cui questo inganno continua a essere servito al pubblico e non sia stato fermato immediatamente.
Cosa mostrano le prove? Bene, si stanno accumulando prove sui potenziali danni dell’uso della mascherina. Ad esempio, lo studio sulla doppia mascherina del febbraio 2021 del CDC ha riferito che il mascheramento può impedire la respirazione, il che può innescare una serie di altri problemi, tra cui attacchi di ansia acuti in individui sensibili. È ancora più probabile che questi danni si verifichino nei bambini, in particolare nei bambini più piccoli.
Questa disinformazione e le relative falsità sono state diffuse apparentemente sia intenzionalmente che consapevolmente dai nostri leader e dai media
L’evidenza scientifica totale suggerisce anche che le mascherine (mascherine chirurgiche e di stoffa) attualmente utilizzate sono inefficaci nel ridurre la trasmissione. Anche se abbiamo cercato di prendere in giro «un aiuto minimo» e dire «possono aiutare un po’», queste mascherine COVID-19 sono in gran parte inefficaci.
In molti rapporti questa è la conclusione. Ad esempio, una pubblicazione molto recente ha affermato che le mascherine per il viso diventano irrilevanti e non funzionano dopo 20 minuti a causa della saturazione.
«Quelle mascherine sono efficaci solo finché sono asciutte”, ha affermato la professoressa Yvonne Cossart del Dipartimento di malattie infettive dell’Università di Sydney. Non appena si saturano dell’umidità del respiro, smettono di fare il loro lavoro e trasmettono le goccioline».
Lo studio sulla doppia mascherina del febbraio 2021 del CDC ha riferito che il mascheramento può impedire la respirazione, il che può innescare una serie di altri problemi, tra cui attacchi di ansia acuti in individui sensibili. È ancora più probabile che questi danni si verifichino nei bambini, in particolare nei bambini più piccoli
In una luce simile, ci sono indicazioni che indossare una mascherina che è già stata utilizzata, che è molto comune, è più rischioso che se non si indossasse affatto la mascherina. Le prove sugli obblighi relativi alle mascherine sono anche chiare in quanto sono inefficaci e non funzionano per prevenire la diffusione di virus respiratori come SARS-CoV-2.
Non abbiamo una grande quantità di prove scientifiche su esattamente quando è sicuro o non sicuro per i bambini essere mascherinati, ma ecco una buona regola empirica. Così come non si metterebbe un bambino sul sedile anteriore dell’auto senza disattivare l’airbag, così si dovrebbe pensare due volte prima di richiedere a un bambino altrimenti sano di indossare una mascherina o addirittura costringerlo alla distanza sociale a scuola.
Sui pericoli delle mascherine in generale, una recente mini-revisione ha riportato che «non ci sono dati sufficienti per quantificare tutti gli effetti negativi che potrebbero ridurre l’accettabilità, l’aderenza e l’efficacia delle mascherine».
Siamo d’accordo che l’adeguata ricerca sull’efficacia comparativa di tipo primario non è ancora disponibile, ma abbiamo forti informazioni aneddotiche, riportate dal mondo reale come indicato sopra, insieme ad alcune prove primarie, che abbiamo ritenuto appropriate per motivare sufficientemente la discussione.
Da aprile a ottobre 2020 negli Stati Uniti, le visite al pronto soccorso legate a problemi di salute mentale (ad es. ansia) per i bambini di età compresa tra 5 e 11 anni sono aumentate di quasi il 25% e sono aumentate del 31% per quelli di età compresa tra 12 e 17 anni rispetto allo stesso periodo nel 2019.
Durante il mese di giugno 2020, il 25% delle persone di età compresa tra 18 e 24 anni negli Stati Uniti ha riferito di aver pensato al suicidio. Sebbene parte di ciò possa essere correlato alla pandemia, sospettiamo che sia in gran parte una funzione della nostra risposta alla pandemia.
L’evidenza scientifica totale suggerisce anche che le mascherine (mascherine chirurgiche e di stoffa) attualmente utilizzate sono inefficaci nel ridurre la trasmissione. Anche se abbiamo cercato di prendere in giro «un aiuto minimo» e dire «possono aiutare un po’», queste mascherine COVID-19 sono in gran parte inefficaci
Una delle osservazioni più nettamente rivelatrici e preoccupanti viene dalla dott.ssa Margarite Griesz-Brisson MD, PhD, che è uno dei principali neurologi e neurofisiologi europei focalizzato sulla neurotossicologia, medicina ambientale, neuro-rigenerazione e neuroplasticità. Ha dichiarato: «La ri-respirazione della nostra aria espirata creerà senza dubbio una carenza di ossigeno e un’inondazione di anidride carbonica. Sappiamo che il cervello umano è molto sensibile alla privazione di ossigeno».
Ci sono neuroni, ad esempio nell’ippocampo che non possono sopravvivere più di 3 minuti senza un adeguato apporto di ossigeno. Dato che tali cellule sono così sensibili alla privazione di ossigeno, la loro funzionalità deve essere influenzata da bassi livelli di ossigeno.
La privazione di ossigeno può causare cambiamenti metabolici e i cambiamenti metabolici che avvengono nelle cellule neuronali sono di vitale importanza per il funzionamento cognitivo e la plasticità cerebrale ed è noto che quando si verificano drastici cambiamenti metabolici nel cervello, ci sono conseguenti cambiamenti di stress ossidativo (stato ossidativo cellulare) e questi hanno un ruolo significativo nella gestione del funzionamento dei neuroni (non pretendiamo che il mascherinamento produca una completa assenza di ossigeno ovviamente).
I sintomi premonitori acuti sono mal di testa, sonnolenza, vertigini, ridotta capacità di concentrazione e riduzione delle funzioni cognitive. Dato che lo sviluppo di malattie neurodegenerative può richiedere anni per svilupparsi, quali sono gli effetti potenzialmente deleteri dell’uso delle mascherine, specialmente nei bambini, quando le mascherine vengono utilizzate per la maggior parte della giornata?
Da aprile a ottobre 2020 negli Stati Uniti, le visite al pronto soccorso legate a problemi di salute mentale (ad es. ansia) per i bambini di età compresa tra 5 e 11 anni sono aumentate di quasi il 25% e sono aumentate del 31% per quelli di età compresa tra 12 e 17 anni rispetto allo stesso periodo nel 2019.
Noi e in particolare i genitori, dobbiamo considerare questo e soppesare i benefici contro i danni. Ci sono benefici sufficienti per giustificare l’uso rispetto ai potenziali danni? Se i danni superano i benefici, allora non possiamo in buona coscienza sostenere l’uso della mascherina.
Inoltre, gli impatti continui e stressanti del mascherinamento (e della chiusura delle scuole) avranno anche un impatto noto e deleterio sul sistema immunitario dei bambini (e degli adulti).
Altri danni medici riguardano l’idea che i bambini e gli adolescenti abbiano un sistema immunitario estremamente attivo e adattivo, un sistema che deve essere sfidato per mantenere la funzionalità. Tuttavia, limitando severamente le attività dei bambini a causa dei blocchi e del mascherinamento (l’attività fisica/gli esercizi di fitness sono quasi impossibili indossando una mascherina), probabilmente stiamo ostacolando il loro sistema immunitario.
L’evidenza indica che l’attività fisica regolare e l’esercizio frequente migliorano la competenza immunitaria e la regolazione.
Ci sono neuroni, ad esempio nell’ippocampo che non possono sopravvivere più di 3 minuti senza un adeguato apporto di ossigeno. Dato che tali cellule sono così sensibili alla privazione di ossigeno, la loro funzionalità deve essere influenzata da bassi livelli di ossigeno
Un bambino non esposto alla natura ha poche difese contro una malattia minore, che può diventare opprimente a causa della mancanza di un sistema immunitario “sintonizzato” e “tassato”.
Un sistema immunitario robusto accorcia la durata di una malattia come conseguenza della presenza di un’immunità anamnestica preprogrammata.
Prevenire i bambini da tali interazioni con la natura e i germi può portare a infezioni schiaccianti e gravi conseguenze per la salute e la vita di un bambino.
Potremmo preparare i nostri figli per un futuro disastro quando emergeranno completamente e senza mascherine dalle restrizioni sociali, per poi essere alla mercé di infezioni opportunistiche normalmente benigne con un sistema immunitario ora indebolito. Questo non può essere ignorato poiché consideriamo le conseguenze delle nostre azioni odierne in questa pandemia e i discutibili blocchi, le chiusure delle scuole e le politiche sulle mascherine.
Un registro tedesco (non uno studio di massima qualità) utilizzato da 20.353 genitori che hanno riportato i dati di quasi 26.000 bambini, ha rilevato che «il tempo medio di utilizzo della mascherina era di 270 minuti al giorno. I disturbi causati dall’indossare la mascherina sono stati segnalati dal 68% dei genitori. Questi includevano irritabilità (60%), mal di testa (53%), difficoltà di concentrazione (50%), meno felicità (49%), riluttanza ad andare a scuola/scuola materna (44%), malessere (42%) difficoltà di apprendimento (38% ) e sonnolenza o affaticamento (37%)».
La privazione di ossigeno può causare cambiamenti metabolici e i cambiamenti metabolici che avvengono nelle cellule neuronali sono di vitale importanza per il funzionamento cognitivo e la plasticità cerebrale ed è noto che quando si verificano drastici cambiamenti metabolici nel cervello, ci sono conseguenti cambiamenti di stress ossidativo (stato ossidativo cellulare) e questi hanno un ruolo significativo nella gestione del funzionamento dei neuroni
Vengono sollevate preoccupazioni in merito al danno psicologico e al motivo per cui una mascherina non è «solo una mascherina». C’è un enorme danno psicologico per neonati e bambini, con potenziali impatti catastrofici sullo sviluppo cognitivo dei bambini.
Questo è ancora più critico in relazione ai bambini con bisogni speciali o a quelli all’interno dello spettro autistico che hanno bisogno di essere in grado di riconoscere le espressioni facciali come parte del loro sviluppo.
Le prove accumulate suggeriscono anche che l’uso prolungato della mascherina nei bambini o negli adulti può causare danni, tanto che il Dr. Blaylock afferma che «la linea di fondo è che [se] non sei malato, non dovresti indossare una mascherina».
Inoltre, il dottor Blaylock scrive: «Indossando una mascherina, i virus esalati non saranno in grado di fuggire e si concentreranno nei passaggi nasali, entreranno nei nervi olfattivi e viaggeranno nel cervello».
Insomma, come detto, la ricerca comparativa ottimale sui danni non si è sufficientemente accumulata ma quanto riportato è sufficiente per informarci e guidarci nel nostro dibattito sui potenziali danni dell’uso delle mascherine (chirurgiche e di stoffa), soprattutto nei bambini.
Vengono sollevate preoccupazioni in merito al danno psicologico e al motivo per cui una mascherina non è «solo una mascherina». C’è un enorme danno psicologico per neonati e bambini, con potenziali impatti catastrofici sullo sviluppo cognitivo dei bambini.
Ma abbiamo prove del mondo reale. Sebbene ulteriori prove aiuteranno a chiarire l’entità del rischio, i dettagli esistenti sono abbastanza chiari e di enorme utilità poiché consideriamo i benefici rispetto ai danni dell’uso della mascherina.
Anche il potenziale di un danno minimo è sufficiente per impedire la giustificazione di tale uso.
Ricordiamo che anche il dottor Fauci ci ha detto nel 2020 che le mascherine non sono necessarie e non sono efficaci come si potrebbe pensare (marzo 2020 con Jon LaPook, 60 Minutes). Disse «non c’è bisogno di andare in giro con una mascherina».
Il dottor Fauci vi stava davvero raccontando la scienza allora, e la scienza non è cambiata. La sua affermazione «non sta fornendo la protezione perfetta che la gente pensa…» potrebbe essere cambiata, ma la scienza rimane cristallina sull’efficacia.
«Indossando una mascherina, i virus esalati non saranno in grado di fuggire e si concentreranno nei passaggi nasali, entreranno nei nervi olfattivi e viaggeranno nel cervello»
Chiediamo ai genitori di tenerne conto e di valutare attentamente i vantaggi rispetto agli svantaggi/danni delle mascherine per i loro figli.
Questo in realtà non è un problema di «scienza» poiché i bambini non diffondono prontamente il virus ai bambini, agli adulti, agli insegnanti o a casa. Non si ammalano gravemente o muoiono per questo. Inoltre, gli insegnanti hanno un rischio molto basso di malattie gravi o di morte e l’ambiente scolastico rimane uno degli ambienti più sicuri e a più basso rischio.
La scienza è chiara e quindi la domanda diventa, qual è il vantaggio delle mascherine per i bambini? Il mascherinamento dei bambini è davvero più relativo all’impressione che stiano facendo qualcosa anche se è inefficace o potenzialmente dannoso?
Se i possibili danni superano il beneficio trascurabile e discutibile in un gruppo a così basso rischio, allora perché devono indossare mascherine al chiuso e all’aperto a scuola?
Se i possibili danni superano il beneficio trascurabile e discutibile in un gruppo a così basso rischio, allora perché devono indossare mascherine al chiuso e all’aperto a scuola?
Le mascherine nei bambini con un rischio così vicino allo zero di trasmissione e malattia da COVID non sono necessarie ed è illogico e irrazionale utilizzarle.
Questo è simile alla necessità di vaccinare i bambini, in particolare i bambini piccoli. I bambini non facevano parte della ricerca sui vaccini e anche il rischio molto basso per i bambini solleva domande molto preoccupanti sul perché. Una mossa per vaccinare i bambini basata sulle prove di rischio esistenti non ha basi scientifiche e non vi è alcun beneficio netto.
Perché allora il dottor Fauci ha chiesto questo? Qual è il vantaggio? È simile a quando il dottor Fauci inizialmente ha chiesto il doppio mascherinamento, solo per poi ritrattare la dichiarazione? Una «ipotesi» o «speculazione» o «ipotesi» che possa funzionare non è scienza! La ritrattazione del “vaccino per bambini” viene dal dottor Fauci?
(…)
Chiudere, mascherinare i bambini è assurdo, illogico, insensato e potenzialmente pericoloso come cercare di fermare «ogni caso di COVID» o «fermare il COVID a tutti i costi».
Le mascherine non sono necessarie per i bambini in base al rischio quasi zero nei bambini. Il rischio di morire di COVID-19 è «quasi zero» per i giovani.
La questione delle mascherine nei bambini è davvero una questione di gestione del rischio per i genitori e per qualsiasi decisore.
Paul E. Alexander
Renovatio 21 offre la traduzione di questo articolo per dare una informazione a 360º. Ricordiamo che non tutto ciò che viene pubblicato sul sito di Renovatio 21 corrisponde alle nostre posizioni.
In Francia è stato segnalato il primo caso documentato al mondo di infezione umana da virus Shamonda, in cui un paziente ricoverato in ospedale è poi deceduto, secondo quanto riferito dalle autorità sanitarie.
Si riteneva in precedenza che questa malattia trasmessa dagli insetti, che circola tra il bestiame da decenni, non fosse in grado di infettare gli esseri umani. In una dichiarazione congiunta rilasciata giovedì, i ministeri francesi della Salute e dell’Agricoltura hanno confermato che il paziente, affetto da un sistema immunitario gravemente compromesso, è deceduto all’inizio di ottobre dopo essere stato ricoverato in un ospedale di Lione.
«Fino ad ora, il virus Shamonda era considerato non trasmissibile all’uomo», hanno dichiarato i ministeri, secondo quanto riportato dall’agenzia AFP descrivendo l’infezione come la prima rilevazione confermata dell’agente patogeno in una persona. Il paziente ha sviluppato gravi complicazioni neurologiche che, secondo le autorità, sarebbero collegate all’infezione. Tuttavia, gli inquirenti non hanno ancora stabilito in modo definitivo se il virus sia stato la causa del decesso.
Le autorità sospettano che il paziente abbia contratto il virus tramite la puntura di un moscerino infetto nella Francia orientale, dove il patogeno è stato recentemente rilevato nei bovini. Le circostanze dell’infezione sono tuttora oggetto di indagine. Nonostante il caso senza precedenti, le autorità francesi hanno affermato che al momento non vi sono indicazioni di una minaccia più ampia per la salute pubblica, sottolineando che il paziente era gravemente immunocompromesso e che non sono state identificate altre infezioni umane.
Il virus Shamonda appartiene al gruppo degli orthobunyavirus ed è stato identificato per la prima volta in Nigeria negli anni Sessanta. Viene trasmesso da minuscoli insetti ematofagi noti come moscerini Culicoides ed è stato rilevato nel bestiame in Africa e in Asia. Il virus è recentemente comparso tra i bovini europei, destando preoccupazione tra le autorità veterinarie.
In Francia, sono stati segnalati casi di infezione in decine di dipartimenti, con animali colpiti che presentano febbre, diarrea, debolezza e calo della produzione di latte, secondo quanto riportato dalle autorità agricole francesi.
Altri virus che sono passati dagli animali all’uomo includono l’HIV, l’Ebola e l’influenza aviaria. Il Centro europeo per la prevenzione e il controllo delle malattie ha confermato il caso umano senza precedenti e sta collaborando con le autorità francesi per valutarne le implicazioni. Le autorità sanitarie stanno continuando le indagini epidemiologiche e di laboratorio per determinare come il paziente sia stato contagiato e se altri casi possano essere passati inosservati.
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Epidemie
Poco prima della pandemia, uno scienziato aveva proposto di modificare geneticamente il coronavirus per renderlo più infettivo
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Convergere sull’idea
Il suggerimento di Munster di aggiungere un sito di clivaggio della furina è il secondo caso noto in cui degli scienziati hanno proposto di inserire questa caratteristica distintiva in una proteina spike della SARS o simile alla SARS circa due anni prima dell’emergere del COVID-19. Nel 2018, EcoHealth Alliance, il laboratorio di Baric e i ricercatori del WIV avevano proposto lo stesso tipo di modifica alla Defense Advanced Research Projects Agency (DARPA), in un lavoro che avrebbe utilizzato virus vivi e replicanti. La loro richiesta, nota come proposta DEFUSE, fu respinta. Il concetto è rilevante perché il sito di clivaggio della furina, che ha contribuito a causare la pandemia da parte del virus, è diventato centrale nel dibattito sulle origini della pandemia stessa. Alcuni sostenitori di un’origine in laboratorio considerano DEFUSE come un modello per la creazione del SARS-CoV-2, mentre i principali fautori di un’origine naturale hanno sostenuto che progettare deliberatamente una caratteristica del genere sarebbe stato improbabile e inutilmente complicato. L’e-mail di Munster offre ai sostenitori dell’origine in laboratorio un altro esempio di una simile proposta relativa al sito di legame della furina. La rivelazione relativa alla ricerca, da parte del laboratorio di Munster, di sequenze inedite, solleva una questione diversa nel dibattito sulle origini del COVID-19. Poiché il SARS-CoV-2 non discende da alcun virus precedentemente descritto nella letteratura scientifica, qualsiasi scenario in cui sia stato creato artificialmente richiede di ipotizzare che qualche laboratorio possedesse sequenze correlate alla SARS che non erano mai state rese pubbliche. Una revisione del SARS-CoV-2 pubblicata nel 2021 sulla rivista Cell da 21 scienziati ha definito tale ipotesi inverosimile. «Non esiste alcuna ragione sperimentale razionale per cui si dovrebbe sviluppare un nuovo sistema genetico utilizzando un virus sconosciuto e non pubblicato», hanno scritto. Ma i documenti mostrano che un laboratorio del governo statunitense aveva fatto proprio questo due anni prima. La piattaforma di Letko era un nuovo sistema genetico, e lui cercava sequenze inedite proprio perché non erano state pubblicate. Condividerle, scrisse nell’aprile del 2019, «aumenterà sicuramente l’impatto della nostra storia, fornendo una prova di principio con sequenze inedite». I ricercatori del programma di ricerca sui virus finanziato dagli Stati Uniti ne hanno forniti due in otto settimane. Uno dei ricercatori, Simon Anthony, era anche uno degli autori della revisione pubblicata su Cell. Alina Chan, una biologa molecolare che si è battuta per un’indagine approfondita sugli scenari di origine di laboratorio, ha recentemente esaminato le e-mail di Munster e Letko su richiesta dell’organizzazione statunitense Right To Know. «Questo dimostra che diversi gruppi di virologi stavano convergendo sull’idea di inserire siti di clivaggio nelle proteine spike dei coronavirus potenzialmente pericolosi», ha affermato. «Ipotizzando un’origine di laboratorio per il COVID-19, se un laboratorio di Wuhan non avesse causato la pandemia, è plausibile che un laboratorio negli Stati Uniti avrebbe alla fine seguito lo stesso percorso».Aiuta Renovatio 21
Sequenze di sollecitazione
La proposta di Munster, inviata via email, non è arrivata dal nulla. Lui e Letko erano nel bel mezzo di un progetto di ricerca della durata di un anno, come documentato dai documenti recentemente pubblicati, fin dal suo inizio. Sette mesi prima, nel marzo 2019, Munster e Letko si erano posti l’obiettivo di rispondere a una domanda: tra le centinaia di coronavirus correlati alla SARS presenti nei database di ricerca di tutto il mondo, quali potevano infettare le persone? Secondo i documenti, Letko ha creato una soluzione alternativa che lui e Munster hanno descritto come una «piattaforma rapida e scalabile». Anziché costruire ciascun virus individualmente, hanno preso solo il dominio di legame al recettore, ovvero il frammento della proteina spike che si aggancia al recettore della cellula ospite, e lo hanno inserito nella struttura portante della proteina spike del SARS-CoV. Hanno quindi caricato queste proteine spike chimeriche su particelle reporter innocue e le hanno utilizzate per infettare cellule che esprimono hACE2, il recettore che il SARS-CoV usa per entrare nelle vie respiratorie umane. La luminescenza dell’enzima bioluminescente luciferasi indicava l’avvenuta penetrazione nella cellula. Con il metodo di Letko, ciò che in genere richiedeva mesi di test ora si completava in circa tre settimane. L’elemento limitante per testare il loro metodo erano le sequenze spike. Letko aveva esaurito le sequenze simili alla SARS già pubblicate. Quindi, lui e Munster iniziarono a cercarne altre che non erano ancora state pubblicate, come risulta dai documenti. L’8 marzo 2019, Munster ha inviato un’e-mail al presidente di EcoHealth Alliance, Peter Daszak, al vicepresidente Kevin Olival e al virologo della Columbia University, Simon Anthony, allegando un abstract riservato con un grafico e delle figure che illustravano il loro progetto. «Sebbene abbiamo testato tutte le varianti attualmente pubblicate dei beta-coronavirus del lignaggio B per la loro capacità di entrare nelle cellule dei primati, siamo alla ricerca di ulteriori sequenze di beta-coronavirus del lignaggio B non ancora pubblicate da testare sulla nostra piattaforma», ha scritto Munster. Ha chiesto loro di non diffondere l’allegato, perché il lavoro era «ancora inedito e piuttosto competitivo». Dei tre destinatari, solo Anthony, all’epoca uno dei leader principali di PREDICT, compare nella corrispondenza resa pubblica. Quella stessa sera rispose: «Ehi! Sembra davvero fantastico». Dalle email emerge che seguirono due mesi di trattative. Il 5 aprile, Letko ringraziò Anthony «per aver accettato di condividere con noi le sequenze della proteina spike del lignaggio B del betacoronavirus», aggiungendo che il materiale inedito «aumenterà sicuramente l’impatto del nostro articolo». Il 2 maggio, Anthony ha riferito di aver partecipato a una riunione del gruppo PREDICT a Vancouver, nella Columbia Britannica. Il suo team aveva individuato «circa 5 o 6 nuovi virus 2b», ha scritto, ma «finora era riuscito a ottenere picchi solo per 2 di essi». Poiché nessuno dei due studi era stato pubblicato, l’articolo di Letko «sarebbe la prima segnalazione di questi virus nella letteratura scientifica», a patto che riconoscesse il contributo di PREDICT e dei suoi partner come coautori, ha affermato Anthony. Letko acconsentì. Due giorni dopo, Anthony inviò le sequenze. Le identificò come PREDICT_CoV-51, isolato PDF-0663, proveniente dalla Malesia (che Anthony descrisse come «SUPER divergente. Potrebbe essere davvero interessante») e PREDICT_CoV-43, proveniente da Uganda e Ruanda. «Assolutamente fantastico!» rispose Munster. «Vi terrò aggiornati sui risultati!» Anthony aveva sostanzialmente ragione. Un piccolo frammento del virus malese era stato depositato in GenBank, il database pubblico di sequenze del NIH, nel 2016, e citato l’anno successivo in un articolo di ricerca scritto da Anthony insieme a Daszak e altri. Tuttavia, né la sequenza completa della proteina spike né il genoma completo erano pubblici. Non c’era assolutamente nulla di pubblico riguardo al virus africano. In nessun caso qualcuno al di fuori di PREDICT avrebbe potuto ottenere la sequenza della proteina spike, la parte che determina se un virus può entrare nelle cellule umane e l’unica parte che la piattaforma di Letko poteva utilizzare.Sostieni Renovatio 21
Un passo in più
Cinque mesi dopo, dopo aver letto il nuovo preprint sulla tripsina, Munster propose di portare avanti il progetto di Letko. Affinché un coronavirus possa infettare una cellula ospite, il legame con il recettore è solo il primo passo. La proteina spike deve poi essere scissa da uno degli enzimi dell’ospite prima che il virus possa fondersi con la cellula e penetrarvi. Questi enzimi che scindono le proteine sono chiamati proteasi e ognuno di essi agisce su punti diversi. La proteasi per cui è progettata la proteina Spike determina in gran parte quali tessuti può infettare. Il SARS-CoV dipende da proteasi che non sono presenti in tutto il corpo. La furina, tuttavia, è espressa nelle cellule della maggior parte dei tessuti. Il preprint di Menachery-Baric che ha ispirato l’idea di Munster aveva di mostrato che l’aggiunta di tripsina dall’esterno poteva consentire ai coronavirus, che altrimenti non sarebbero stati in grado di infettare le cellule umane. La tripsina è una proteasi molto meno selettiva, che taglia una proteina dopo amminoacidi comuni anziché richiedere una particolare sequenza breve, o motivo. Ciò che Munster ha proposto a Letko – inserire un sito di legame per la furina nella proteina spike stessa – permetterebbe al virus di auto-tagliarsi. Invece di aspettare che un enzima esterno svolga il lavoro, un sito di legame per la furina potrebbe superare l’ostacolo in un solo passaggio per «migliorare l’infettività», come scrisse Munster. L’idea era già stata proposta in precedenza. EcoHealth Alliance ha presentato la proposta DEFUSE alla DARPA, nell’ambito di un programma denominato PREventing Emerging Pathogenic Threats (PREEMPT). Tra i suoi principali partner figuravano il laboratorio di Baric presso l’Università del North Carolina (UNC) e Zhengli Shi, la principale virologa specializzata in coronavirus del laboratorio di Wuhan. La proposta mirava a introdurre siti di clivaggio proteolitico specifici per l’uomo, inclusi i siti della furina, nelle proteine spike del coronavirus dei pipistrelli correlato alla SARS, al fine di valutarne e potenziarne la capacità di infettare le cellule umane. La DARPA ha rifiutato di finanziarla, criticando la proposta per i rischi connessi alla ricerca di «guadagno di funzione». Il nome di Munster non figurava nella proposta presentata alla DARPA. Tuttavia, secondo la corrispondenza ufficiale del Congresso, due mesi prima aveva fatto parte del team DEFUSE. Nell’aprile 2024, il senatore Rand Paul, allora membro di spicco della Commissione per la sicurezza interna e gli affari governativi del Senato, scrisse al Dipartimento della salute e dei servizi umani degli Stati Uniti (HHS) e alla DARPA affermando di aver ottenuto documenti che dimostravano che «Vincent Munster del NIAID [National Institute of Allergy and Infectious Diseases] Il Rocky Mountain Laboratory è stato indicato come partner nella proposta DEFUSE presentata al «PREEMPT Proposers Day», un evento della DARPA tenutosi nel gennaio 2018, durante il quale Daszak ha illustrato il progetto ai rappresentanti di almeno 15 agenzie federali. Secondo Paul, Rocky Mountain Laboratories «era a un certo punto elencata come partner» insieme al WIV, all’UNC, al Lipkin Lab della Columbia University e al Duke-NUS, una rivelazione che, a detta di Paul, sembrava contraddire la testimonianza resa al Congresso dall’ex direttore del National Institute of Allergy and Infectious Diseases, Anthony Fauci, secondo cui il NIH non sapeva nulla di DEFUSE. Quando la proposta giunse alla DARPA nel marzo di quell’anno, Munster e il suo laboratorio non ne facevano più parte; l’elenco finale dei partner includeva EcoHealth, il WIV, l’UNC, la Duke-NUS, il National Wildlife Health Center dell’USGS e il Palo Alto Research Center. Paul ha richiesto al Dipartimento della Salute e dei Servizi Umani (HHS) i registri di «tutte le comunicazioni tra Vincent Munster e qualsiasi individuo di EcoHealth Alliance, WIV, Università della Carolina del Nord, Università della Columbia o Duke-NUS». Paul non ha reso pubblici i documenti in questione e né l’HHS né la DARPA hanno risposto pubblicamente alle sue richieste. I documenti del NIH recentemente resi pubblici mostrano che circa un anno dopo la presentazione del progetto DEFUSE, Munster chiese a EcoHealth sequenze inedite di sarbecovirus; che le ricevette da un virologo del Center for Infection and Immunity della Columbia University, il centro diretto da Ian Lipkin; e che nell’ottobre del 2019 propose di costruire una proteina spike con un sito di clivaggio simile alla furina per aumentarne l’infettività. Steven E. Massey, professore di bioinformatica all’Università di Porto Rico e ricercatore presso DRASTIC, il gruppo indipendente che per primo ha pubblicato la proposta DEFUSE, ha definito il suggerimento di Munster «significativo», affermando che «dimostra che l’idea [del sito sulla furina] circolava al di fuori del gruppo EHA-WIV-UNC», un riferimento a EcoHealth Alliance, WIV e UNC. Nell’email di Munster non si fa menzione di DEFUSE. La sua idea appare invece come una reazione al preprint di Menachery-Baric, presentata come un potenziale esperimento successivo per il suo lavoro e quello di Letko. E il motivo da lui proposto non è quello riscontrato nel virus pandemico emerso meno di tre mesi dopo. Il sito del SARS-CoV-2 presenta alanina laddove il modello di Munster richiedeva lisina o arginina.Aiuta Renovatio 21
Un sito non ottimale
Questa differenza è fondamentale. Il sito di legame della furina nel SARS-CoV-2 migliora sostanzialmente la capacità del virus di entrare nelle cellule delle vie respiratorie umane ed è ampiamente considerato un fattore determinante nella sua trasmissibilità. La sua assenza in tutti gli altri sarbecovirus presenti in natura è anche una delle osservazioni citate più spesso dai sostenitori dell’origine in laboratorio. La revisione del 2021 pubblicata su Cell ha affrontato direttamente anche la questione se il sito potesse essere stato creato artificialmente. I suoi autori, tra cui Kristian Andersen, Robert Garry e Simon, hanno sostenuto che la sequenza stessa del sito depone contro un progetto di laboratorio. Il motivo del SARS-CoV-2, RRAR, «non corrisponde alla sua forma canonica (RXR/KR)», hanno scritto, ed è «subottimale» rispetto a quelli di altri coronavirus umani. «Non esiste alcuna ragione logica per cui un virus modificato geneticamente dovrebbe utilizzare un sito di clivaggio della furina così subottimale, il che implicherebbe un’impresa di ingegneria genetica così insolita e inutilmente complessa», si legge nell’articolo. Hanno osservato che l’unico lavoro precedente che aveva inserito un sito di legame per la furina in quella posizione nella proteina spike del SARS-CoV aveva utilizzato una sequenza ottimale in un sistema pseudotipico. Massey contesta questa interpretazione. Ha affermato che una scissione eccessivamente efficiente può destabilizzare la proteina spike e ridurre la capacità del virus di entrare nelle cellule, quindi un sito che appare subottimale sulla carta potrebbe non esserlo per il virus. I documenti recentemente pubblicati mostrano che Munster ragionava in linea con gli autori di Cell quasi due anni prima della pubblicazione della loro recensione. Il motivo da lui proposto corrisponde alla forma canonica da loro descritta, non a quella del virus pandemico, e il suo laboratorio utilizzava un sistema di pseudotipi del tipo da loro citato. Interpretata in un certo modo, l’email corrobora la loro logica: uno scienziato che contemplava un sito simile alla furina ha cercato il motivo classico, e il SARS-CoV-2 non lo possiede. Interpretato in un altro modo, questo dato chiarisce un aspetto che la revisione non ha affrontato: nell’ottobre del 2019, l’idea di aggiungere un sito di clivaggio della furina a una proteina spike correlata alla SARS per aumentarne l’infettività circolava non solo in una proposta non finanziata dalla DARPA, ma anche all’interno di un laboratorio del NIH.Iscriviti al canale Telegram 
Ciò che è stato pubblicato
Quando gli scienziati cinesi pubblicarono finalmente la sequenza genetica del nuovo coronavirus che si stava diffondendo a Wuhan il 10 gennaio 2020, Letko e Munster avevano tutto il necessario per testarlo nel loro sistema. La piattaforma non richiedeva un virus vivo, ma solo la sequenza del piccolo frammento della proteina spike che si aggancia a una cellula umana. Poche ore dopo la pubblicazione della sequenza, Neeltje van Doremalen, un’altra scienziata del laboratorio di Munster, la incollò in un’e-mail indirizzata a Letko e Munster. Letko si aspettava i risultati entro il 26 o il 27 gennaio. Arrivarono prima del previsto. Il 21 gennaio, Munster decise a chi inviare il manoscritto finale che illustrava la loro ricerca. «Sia Nature», scrisse a Letko. «Facciamo due autori e acceleriamo i tempi». L’articolo è stato inviato quel pomeriggio a Nature e al server di preprint bioRxiv. Erano trascorsi solo 12 giorni dalla comparsa della sequenza online. Il laboratorio ha puntato tutto sulla velocità del nuovo metodo. Il loro metodo «riduce a meno di 12 giorni il tempo che intercorre tra la pubblicazione della sequenza e l’ottenimento di dati in vitro reali», si legge nella lettera di presentazione indirizzata ai redattori di Nature, «consentendo alla comunità scientifica di acquisire informazioni cruciali sul tropismo virale quasi in tempo reale con lo scoppio dell’epidemia». Il lavoro ha attirato l’attenzione ai vertici del NIAID. «Primi dati dal mio laboratorio che confermano ACE2 come recettore per il 2019-NCoV», ha scritto Munster in una e-mail inviata quel pomeriggio a una lista di contatti del NIAID impegnata nella risposta al coronavirus. Greg Folkers, all’epoca capo dello staff dell’allora direttore del NIAID Anthony Fauci, rispose: «Quando questo verrà pubblicato su bioRxiv, potrebbe valere la pena di pubblicare un tweet». L’articolo presentato non indica che Letko abbia accolto il suggerimento di Munster di creare un sito di clivaggio all’interno di una proteina spike. Mostra però che gli scienziati hanno utilizzato la proteasi tripsina anziché la furina, come proposto da Munster. La seconda figura dell’articolo è intitolata «La tripsina potenzia l’ingresso del lignaggio B in diverse linee cellulari». Essa riporta che le proteine spike del coronavirus dei pipistrelli, che non erano in grado di penetrare nelle cellule umane, dei primati o dei suini da sole, vi sono riuscite una volta che le particelle sono state immerse nell’enzima. Gli esperimenti con la tripsina non compaiono in nessuna parte del progetto prima dello scambio di opinioni tra Munster e Letko avvenuto a ottobre in merito al preprint di Menachery-Baric. Sono assenti anche dall’abstract che Munster aveva precedentemente diffuso in primavera. L’articolo pubblicato cita il preprint di Menachery-Baric che ha dato origine alla loro conversazione. Nessuna delle sequenze inviate da Anthony nel maggio 2019 compare nell’articolo, e né lui né PREDICT vengono menzionati. L’unica traccia di PREDICT nel manoscritto di 18 pagine è una citazione in nota a piè di pagina. Il pannello di virus analizzati, secondo quanto riportato nello studio, era composto da 29 domini di legame ai recettori, ottenuti da un database pubblico gestito dal NIH. Uno dei due virus è riemerso un anno dopo, quando il Center for Infection and Immunity della Columbia ha depositato il suo genoma completo in GenBank il 6 luglio 2020, cinque mesi e mezzo dopo la pubblicazione preliminare che avrebbe dovuto contenerlo. Nel febbraio 2021, il coronavirus dei pipistrelli proveniente dall’Uganda e dal Ruanda è comparso anche sulla rivista Virus Evolution, in uno studio su come i virus correlati alla SARS abbiano acquisito la capacità di utilizzare il recettore umano ACE2. Letko era il secondo autore, Munster era elencato quasi alla fine, Anthony era l’autore senior e gli scienziati sul campo ugandesi e ruandesi e la leadership di PREDICT erano inclusi come coautori, come Anthony aveva affermato nel 2019 che sarebbe stato necessario. Attraverso la piattaforma di Letko, il virus non è riuscito a entrare nelle cellule umane attraverso l’ACE2. Il virus malese, che Anthony aveva definito il più interessante dei due, non è mai comparso in uno studio pubblicato. Nulla negli archivi spiega il perché. Anthony, ora professore all’Università della California, Davis, non ha risposto alle richieste di commento. Il 24 maggio 2021, due anni dopo aver inviato via email la sequenza della proteina spike del virus al laboratorio del Montana, Columbia ha depositato il suo genoma completo in GenBank per conto del consorzio PREDICT, ringraziando il Dipartimento della fauna selvatica del Sabah e l’EcoHealth Alliance della Malesia. Lewis Kamb Originariamente pubblicato da US Right to Know. Lewis Kamb è un giornalista investigativo specializzato nell’utilizzo delle leggi sulla libertà di informazione e dei documenti pubblici per smascherare illeciti e chiamare i potenti a risponderne.Iscriviti alla Newslettera di Renovatio 21
La Nigeria ha confermato il suo primo caso di Ebola in oltre un decennio: una donna che aveva recentemente viaggiato in Uganda è risultata positiva al virus nella capitale, Abuja.
La paziente è arrivata in Nigeria all’inizio di ottobre e ha iniziato a manifestare i sintomi il 7 ottobre, ha dichiarato martedì il Ministero della Salute del Paese. La donna si è recata in un ospedale privato l’11 ottobre e le è stata diagnosticata l’infezione da Ebola, ceppo Bundibugyo, il 20 ottobre, secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS). La donna rimane in isolamento e sta ricevendo assistenza medica. Le autorità sanitarie hanno identificato 44 persone che potrebbero essere state esposte all’infezione.
La paziente è stata inizialmente curata per sintomi simili alla malaria, ma i medici si sono preoccupati quando le sue condizioni non sono migliorate, ha dichiarato Odianosen Ehiakhamen, funzionario del Centro nigeriano per il controllo e la prevenzione delle malattie (NCDC), ad Arise TV, come riportato da Punch.
«Per quanto riguarda i 44 contatti, si tratta principalmente di operatori sanitari e personale di supporto dell’ospedale, perché tutto è accaduto all’interno dell’ospedale», ha affermato Ehiakhamen.
Il ministero della Salute ugandese ha dichiarato che la donna era una cittadina nigeriana che si era recata nella Repubblica Democratica del Congo orientale per affari prima di transitare per l’Uganda. Il ministero ha sottolineato che il luogo del contagio rimane sconosciuto e che in Uganda non ci sono casi attivi di Ebola.
Secondo l’OMS, la Nigeria è il quinto Paese a segnalare casi di virus Bundibugyo dall’inizio dell’epidemia nella Repubblica Democratica del Congo a maggio, dopo i precedenti casi registrati in Uganda, Francia e Kenya. Il Kenya ha registrato nove contagi collegati a un caso importato, mentre l’epidemia nella Repubblica Democratica del Congo continua a diffondersi.
Come riportato da Renovatio 21, il Kenya aveva già bloccato il progetto statunitense per la struttura di cura dell’Ebola. Dei 800 milioni di dollari che erano stati stanziati, una parte sarebbe destinata alla fornitura di materiali, medicinali e alla costruzione di una rete logistica regionale.
Secondo il ministero della Salute della Repubblica Democratica del Congo, l’epidemia di Ebola ha causato 4.602 vittime e registrato 9.552 casi di contagio confermati dall’inizio dell’epidemia a maggio. Al 18 ottobre, il virus aveva colpito otto province, con l’Ituri che rappresentava quasi il 73% di tutti i casi.
La Nigeria era già riuscita a contenere un’epidemia di Ebola nel 2014.
Nel frattempo, lunedì il dipartimento di Stato americano ha innalzato il livello di allerta viaggi per il Kenya dal livello 2 al livello 3, esortando gli americani a riconsiderare la possibilità di visitare il Paese a causa dei rischi per la salute legati all’Ebola, nonché per problemi di sicurezza.
Come riportato da Renovatio 21, a settembre la Francia ha confermato il suo primo caso di Ebola in un medico rientrato di recente da una missione umanitaria nella Repubblica Democratica del Congo. L’India, dove si vociferava vi fossere dei casi, non ha confermato alcun caso di contagio.
Precedentemente manifestanti avevano dato fuoco a un centro di cura per l’Ebola in Congo dopo che era stato loro impedito di portare via il corpo di una presunta vittima per la sepoltura.
Come riportato da Renovatio 21, il produttore di sieri genici mRNA Moderna la scorsa settimana si è aggiudicata un contratto da 50 milioni di dollari per il vaccino Ebola.
Gli USA due mesi fa hanno vietato ai propri cittadini residenti nella Repubblica Democratica del Congo (RDC) di imbarcarsi su voli commerciali per tornare in patria finché non avranno trascorso almeno 21 giorni in un altro Paese
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Immagine di di UNMEER via Flickr pubblicata su licenza CC BY-ND 2.0
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