Alimentazione
Digiuno contro dieta
Qual’è la differenza tra mangiare meno cibo e non mangiare niente?
Nel 1944, uno studio chiamato Minnesota Starvation Experiment fu condotto e progettato per comprendere gli effetti della restrizione calorica sul corpo umano.
Tale conoscenza era impellente per la scienza, visto che erano in molti a morire di fame dopo la seconda guerra mondiale.
Angus Barbieri versus Minnesota Starvation Experiment
Trentasei uomini sani con un’altezza media di 178 cm e un peso medio di 69,3 chilogrammi furono selezionati.
Soggetti del Minnesota Starvation Experiment (1944)
Per tre mesi, essi mangiarono una dieta da 3200 calorie al giorno. Quindi, per sei mesi hanno mangiato solo 1570 calorie. L’apporto calorico venne poi aggiustato per tentare di far perdere agli uomini 1.1 kg alla settimana: alcuni ebbero così meno di 1000 calorie al giorno.
I cibi forniti erano ricchi di carboidrati, cose come patate, rape, pane e maccheroni. La carne e i prodotti caseari venivano raramente somministrati. Durante i sei mesi, gli uomini hanno subito profondi cambiamenti fisici e psicologici.
Tutti si lamentarono del fatto che fosse troppo freddo. Un soggetto parlò del fatto che doveva indossare un maglione a luglio in una giornata di sole. La temperatura corporea dei soggetti era scesa a una media di 35,4 gradi Celsius.
La resistenza fisica era diminuita della metà, e la forza fisica mostrava una diminuzione del 21%.
Gli uomini sperimentarono una completa mancanza di interesse per tutto tranne che per il cibo, da cui erano ossessionati. Erano afflitti da una fame costante e intensa
Gli uomini sperimentarono una completa mancanza di interesse per tutto tranne che per il cibo, da cui erano ossessionati. Erano afflitti da una fame costante e intensa.
Ci sono stati diversi casi di comportamento nevrotico come l’accaparramento libri di cucina e utensili. Due partecipanti dovettero essere tagliati dall’esperimento perché hanno ammesso di aver rubato e mangiato diverse rape crude e prendendo pezzi di cibo dai bidoni della spazzatura.
Inizialmente, ai partecipanti fu permesso di masticare chewing gum, fino a quando alcuni uomini iniziarono a masticare fino a 40 pacchetti al giorno.
Ora confrontiamo tutto ciò con il noto caso di Angus Barbieri, un uomo scozzese che nel 1965 digiunò per oltre 380 giorni consecutivi.
Angus Barbieri prima e dopo: perse 126 chili
Angus non assunse nessun tipo di cibo – se non acqua, caffè nero e tè puro – poco più di un anno. Perse 125 chili, passando da 206 chili a 81.
Il caso clinico fu pubblicato dal Dipartimento di Medicina dell’Università di Dundee nel 1973.
Vi troviamo scritto: « il il paziente è rimasto privo di sintomi, si è sentito bene e ha camminato normalmente. Il prolungato digiuno in questo paziente non ha avuto effetti negativi».
«Affrontiamo la verità. Le diete ipocaloriche sono state provate ancora e ancora e ancora. Falliscono ogni volta»
Non ci furono lamentele di mente annebbiata e paralizzata dalla fame. L’uomo ha mantenuto il peso fuori per diversi anni; il suo peso è rimasto intorno a 88 chilogrammi.
Digiuno versus restrizione calorica
Questo ovviamente non è un paragone perfetto. Di casi come quelli di Angus, ce n’è solo uno soggetto ed il suo peso iniziale era drasticamente più alto rispetto a quelli del Minnesota Experiment.
Il dottor Jason Fung
Tuttavia esso illustra alcuni punti molto interessanti su quanto sia diverso da un punto di vista fisiologico risposta si ottiene dal digiuno (cioè, non mangiare nulla) rispetto al mangiare meno, ossia la restrizione calorica.
Dr. Jason Fung, un medico di Toronto specializzato in malattie renali e autore del libro The Obesity Code, dice che rispetto al digiuno, la restrizione calorica si tradurrà in una minore perdita di peso, una maggiore perdita di massa magra (cioè più perdita di tessuto muscolare) e più fame.
«Affrontiamo la verità. Le diete ipocaloriche sono state provate ancora e ancora e ancora. Falliscono ogni volta».
«La fame è uno stato delle mente, non uno stato dello stomaco» scrive il dottor Fung nella sua Complete Guide to Fasting.
«La fame è uno stato delle mente, non uno stato dello stomaco»
La sparizione della fame
Lo scrittore ed attivista statunitense Upton Sinclair scrive nel libro The Fasting Cure (1911) del digiuno come mezzo fondamentale per migliorare la salute. Nel descrivere i suoi primi tentativi di digiunare riporta:
«Ero molto affamato il primo giorno: la malsana, vorace specie di fame che tutti i dispeptici conoscono. Ho avuto un po ‘di fame la seconda mattina, e da allora in poi, con mio grande stupore, niente fame, niente più interesse per il cibo».
Sinclair consiglia di fare digiuni piuttosto lunghi, di 12 giorni circa.
In una sezione dedicata alle preoccupazioni sul digiuno, scrive:
Upton Sinclair
«Diverse persone mi hanno chiesto se non fosse meglio per loro mangiare molto alla leggera invece del digiuno o di accontentarsi di digiuni di due o tre giorni a intervalli frequenti. La mia risposta è che trovo molto più difficile farlo, perché tutto il problema nel digiuno si verifica durante i primi due o tre giorni. È durante quei giorni che hai fame».
Sinclair aggiunge:
«Forse, potrebbe essere una buona cosa mangiare molto leggermente di frutta, invece di fare un digiuno assoluto – l’unico problema è che non posso farlo. Varie volte ci ho provato, ma sempre con lo stesso risultato: i pasti leggeri sono abbastanza da tenermi terribilmente affamato».
Nel suo libro, Sinclair sostiene che ciascuno saprà quando dovrà finire il digiuno, perché la sua fame sarà di ritorno.
«Tutto il problema nel digiuno si verifica durante i primi due o tre giorni. È durante quei giorni che hai fame»
Cita una lettera che ricevette da un uomo di 72 anni, che gli scriveva: «Dopo aver digiunato ventotto anni giorni ho iniziato a essere affamato e ho rotto il mio digiuno con un po ‘di succo d’uva, seguito il giorno successivo da pomodori, e in seguito da zuppa di verdure».
Sinclair cita diverse altre lettere che ricevette dai lettori e questa sparizione e ricomparsa della fame era un tema comune.
Tutti quelli che gli scrissero avevano digiunato per almeno 10 giorni, dicendo che rompevano il loro digiuno quando la fame «tornava».
Questo fenomeno è in contrasto con l’idea che si avrebbe sempre più fame più a lungo non si mangi. Tuttavia, molte persone hanno sperimentato da sole che questo non è esattamente il caso.
Alcuni scopriranno che non hanno affatto fame al mattino o almeno non lo sono affamati come lo sono per pranzo o cena. Vale la pena di rifletterci: a meno che tu non stia mangiando nel sonno, la mattina è quando sei stato più a lungo senza cibo.
Alcuni scopriranno che non hanno affatto fame al mattino . Vale la pena di rifletterci: la mattina è quando sei stato più a lungo senza cibo.
Parte di ciò può essere spiegato dall’ormone chiamato grelina.
La grelina, l’ormone della fame»
È stato trovato che la grelina, nota come «l’ormone della fame», possa aumentare l’appetito e il guadagno di peso.
Uno studio presso l’Università di Medicina di Vienna ha esaminato i pazienti che hanno partecipato a 33 ore di digiuno. I loro livelli di grelina venivano controllati ogni 20 minuti.
La cosa interessante è che la grelina raggiunge il punto più basso alle 9 del mattino, ovvero quando si ha finito il periodo più lungo senza mangiare.
La grelina arrivava a ondate e nel complesso non aumentava durante il periodo in cui i soggetti stavano digiunando. La grelina, insomma, aumenta in sincronia con i normali orari di pranzo e cena, come se il corpo aveva imparato ad aspettarsi il cibo in quel momento. Tuttavia, tale aumento di grelina diminuisce spontaneamente dopo 2 ore senza cibo: una sorta di diminuzione spontanea della fame.
(Questo è molto utile da tenere a mente se stai facendo un lungo digiuno o anche se stai iniziando digiuno intermittente – avrai fastidiose ondate di fame, specialmente intorno le volte che mangi di solito. Ma, non peggiorerà, la fame se ne andrà semplicemente se sarai paziente).
Esperimento all’ospedale universitario di Aarhus, Danimarca: i soggetti sono diventati sempre più affamati durante il periodo di digiuno? No
Un altro studio riguardante la grelina è stato fatto all’ospedale universitario di Aarhus, in Danimarca e mostra cosa succede se si fa un digiuno più lungo.
Gli scienziati danesi esaminarono i livelli di grelina di 33 soggetti che hanno digiunato per 84 ore. Quindi, i soggetti sono diventati sempre più affamati durante il periodo di digiuno?
No.
La loro grelina seguiva ritmi simili ogni giorno, ma in realtà diminuiva più a lungo si protraeva il digiuno.
Stare più a lungo senza cibo in realtà li rendeva meno affamati. Questo dà credito a ciò che Upton Sinclair e i suoi lettori hanno detto sulla scomparsa della fame dopo i primi 3 giorni di digiuno.
La chetosi è uno stato fisiologico in cui il metabolismo passa all’utilizzo principalmente del grasso per ottenere energia
Arriva la chetosi
Un’altra cosa che potrebbe contribuire a questo fenomeno è l’entrata nello stato di chetosi.
La chetosi è uno stato fisiologico in cui il metabolismo passa all’utilizzo principalmente del grasso per ottenere energia. Per questo motivo la chetosi è popolare come metodo di perdita di peso, ma ha molti altri vantaggi, compresa una migliore efficienza fisica e mentale.
La chetosi si verifica quando si limitano i carboidrati a 50 grammi o meno e non si mangiano troppe proteine. Pur con le differenze individuali del caso (il corpo di tutti è un po ‘diverso) il rapporto raccomandato di una dieta chetogenica è di ottenere il 5% di le tue calorie da carboidrati, il 25% da proteine e il 75% da grassi.
Un modo più semplice per entrare in chetosi è semplicemente non mangiare nulla per un tempo abbastanza lungo. Questo è uno dei punti principali nella differenza tra il digiuno e la restrizione calorica.
Il problema con i soggetti nell’esperimento del Minnesota era che stavano mangiando quel tanto che basta per tenerli fuori dalla chetosi e mantenere il loro metabolismo innescato per bruciare carboidrati (cioè il glucosio), quindi non potevano usare il loro grasso corporeo per produrre energia
Il problema con i soggetti nell’esperimento del Minnesota era che stavano mangiando quel tanto che basta per tenerli fuori dalla chetosi e mantenere il loro metabolismo innescato per bruciare carboidrati (cioè il glucosio), quindi non potevano usare il loro grasso corporeo per produrre energia.
Questo spiega un sacco di cose come il motivo per cui stavano perdendo la loro forza ed erano molto pigri e freddolosi. Si chiarisce inoltre perché Upton Sinclair dice che i frutti o i pasti leggeri sono sufficienti a mantenere l’uomo affamato e molto più debole di quando non ha mangiato proprio nulla.
Il ruolo dell’insulina
L’insulina è necessaria perché il glucosio penetri nella cellula ed essere usato per produrre energia. Quando si mangiano carboidrati, il pancreas secerne l’insulina, e troppa insulina ostacola l’azione della lipasi ormone-sensibile, enzima necessario a mobilitare grasso e usarlo per il carburante. Tuttavia, bisogna tener presente che i cereali o i carboidrati processati provocheranno un livello di insulina molto più elevato rispetto, ad esempio, dell’assunzione della verdura.
Poiché il corpo ha difficoltà a usare il suo grasso come «carburante» per prima cosa rallenterà semplicemente il metabolismo per preservare l’energia.
Nell’esperimento del Minnesota, il metabolismo dei soggetti era diminuito del 40%. I loro corpi non avevano avuto accesso alla loro energia immagazzinata e le loro diete ipocaloriche non fornivano molto «carburante», quindi non c’è altra scelta che rallentare il metabolismo.
Nel caso del digiuno, come fa notare il dottor Fung, il metabolismo in realtà aumenta
Ironia della sorte, nel caso del digiuno, come fa notare ancora una volta il dottor Jason Fung, il metabolismo in realtà aumenta: «se non fai nulla per la tua insulina e solo per ridurre le calorie, il metabolismo scende».
L’altra cosa che il corpo non può fare per usare il grasso come carburante è l’abbattimento muscolare per ottenere glucosio attraverso un processo chiamato gluconeogenesi o neoglucogenesi .
Il corpo di suo non vorrebbe in nessun modo farlo, perché esso è abbastanza intelligente da non mangiarsi completamente qualcosa di importante come i muscoli, ma quando non può accedere alla propria energia immagazzinata è più probabile che esso ricorrera proprio a questo.
Si sperimenta una maggiore perdita di massa muscolare a causa della restrizione calorica rispetto a quando non si mangia nulla
Questo è il motivo per cui si sperimenta una maggiore perdita di massa muscolare a causa della restrizione calorica rispetto a quando non si mangia nulla.
Aumento dell’ormone della crescita
Quando si è a digiuno, viene rilasciato l’ormone della crescita umano, detto comunemente GH (acronimo che sta per la traduzione inglese Growth Hormone).
Quando si è a digiuno, viene rilasciato l’ormone della crescita umano, detto comunemente GH
Come suggerisce il nome, ormone della crescita umano è un ormone anabolico – un ormone favorevole alla crescita. Come spiegato nel manuale di Guyton di Fisiologia medica: « l’ormone della crescita umano che protegge i muscoli dalla consumazione».
Lo studio a cui è stato fatto riferimento in precedenza su soggetti sottoposti a un digiuno di 84 ore mostra che l’ormone della crescita aumenta in modo significativo dopo il secondo giorno di digiuno.
Lo stato di chetosi è un grande indicatore del fatto che il corpo sta facendo buon uso del suo grasso corporeo immagazzinato per l’energia
Come accennato in precedenza, la chetosi dovrebbe avviarsi entro i primi 3 giorni circa il digiuno, dipendentemente dalla quantità di movimento e dalla dieta prima di iniziare il digiuno. Lo stato di chetosi è un grande indicatore del fatto che il corpo sta facendo buon uso del suo grasso corporeo immagazzinato per l’energia.
Bisogna considerare l’esercizio fisico come un potente stimolatore dell’ormone della crescita umano, e pure come un grande aiuto per l’esaurimento delle scorte di glucosio; non fare alcun esercizio è un ottimo modo per evitare di entrare in chetosi durante un digiuno. Non fare movimento è pure un ottimo modo per perdere i muscoli.
Non fare movimento è pure un ottimo modo per perdere i muscoli
La leucina preserva i muscoli
Un ultimo fattore nella chetosi che preserva i muscoli è la leucina.
Quando si è in chetosi, si ha un più alto livello di leucine nel sangue a digiuno. La leucina è un amminoacido della catena ramificata chiave che ha un effetto anabolico sul corpo tale da conservare la massa corporea magra.
Se la giusta perdita di peso è il proprio obiettivo, potrebbe essere meglio non mangiare nulla piuttosto che mangiare in una dieta convenzionale a basso contenuto calorico
Molte persone interessate ad aumentare la massa muscolare può essere preoccupata del fatto che il digiuno o una dieta chetogenica possano non funzionare per loro perché l’insulina e quindi i carboidrati sono necessari per la sintesi proteica (cioè la crescita muscolare), ma in realtà proprio la leucina riempie quel ruolo lasciato scoperto ed è un buon innesco per la sintesi proteica.
Sintesi finale
Quindi, per riassumere tutto: rispetto a una dieta ipocalorica convenzionale, il digiuno significa una più consistente perdita più peso sotto forma di grasso, un maggiore mantenimento dei muscoli, una maggiore energia, e una minore fame.
Se la giusta perdita di peso è il proprio obiettivo, potrebbe essere meglio non mangiare nulla piuttosto che mangiare in una dieta convenzionale a basso contenuto calorico.
Le autorità sanitarie statunitensi hanno identificato la lattuga iceberg tritata servita nella più grande catena di fast food di ispirazione messicana del Paese come la fonte di un’epidemia di ciclosporiasi, una malattia parassitaria che causa diarrea grave ed esplosiva.
Dall’inizio di maggio, a livello nazionale sono stati segnalati oltre 1.600 casi di ciclosporiasi confermati in laboratorio, con 94 persone ricoverate in ospedale. Non sono stati segnalati decessi, sebbene i Centri per il controllo e la prevenzione delle malattie (CDC) abbiano avvertito che il numero effettivo di infezioni è probabilmente molto più elevato, poiché molti casi non vengono diagnosticati.
Venerdì scorso il CDC ha identificato la catena come Taco Bell e ha affermato che un’indagine di tracciabilità ha collegato i prodotti contaminati a un unico fornitore nel Messico centrale. L’ente epidemico ha esortato le persone a non consumare la lattuga iceberg tritata servita nei ristoranti Taco Bell in Indiana, Kentucky, Michigan, Ohio e West Virginia.
L’agenzia ha dichiarato che il fornitore coinvolto, Taylor Farms de Mexico, ha ritirato volontariamente tutta la lattuga iceberg dal mercato statunitense. Le autorità stanno continuando a indagare per accertare se i prodotti contaminati siano stati distribuiti ad altri ristoranti o rivenditori.
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La ciclosporiasi è causata dal parassita microscopico Cyclospora cayetanensis. La malattia si manifesta tipicamente con diarrea acquosa esplosiva, accompagnata da gonfiore, flatulenza, crampi addominali, nausea e vomito. Alcune persone presentano anche affaticamento e febbre, mentre altre non sviluppano alcun sintomo.
Secondo il CDC, l’infezione si contrae solitamente consumando cibo o acqua contaminati da feci, e i sintomi compaiono in genere circa una settimana dopo l’esposizione.
Sebbene la malattia possa essere curata con antibiotici, non viene rilevata dalla maggior parte degli esami di laboratorio di routine, il che rende difficile la diagnosi. Se non trattata, l’infezione può durare più di un mese, con episodi ricorrenti di diarrea come sintomo più caratteristico.
Il parassita è endemico nei Paesi tropicali e subtropicali. Non vi sono prove che sia in grado di trasmettersi da uomo a uomo.
Precedenti focolai di ciclosporiasi negli Stati Uniti sono stati collegati a coriandolo, lamponi, piselli, lattuga e basilico importati dal Messico.
La crescente popolarità del cibo messicano presso la popolazione americana, che con Trump ha di fatto espresso la volontà di tenere i messicani fuori dagli USA, rimane un mistero.
La catena Taco Bell gode di un successo straordinario che supera l’andamento generale del settore dei ristoranti a servizio rapido (QSR). La catena domina capillarmente il mercato statunitense della cucina di ispirazione messicana, controllando oltre il 26% dei ristoranti di categoria organizzati in catene.
La sua rete commerciale sul suolo americano conta oltre 7.600 pricipali punti vendita distribuiti in tutti gli stati, con una concentrazione record in California che supera gli 880 ristoranti, seguita dal Texas con più di 650. Questa massiccia presenza fisica consente al marchio di servire oltre due miliardi di clienti ogni anno a livello globale, la stragrande maggioranza dei quali concentrata proprio nel mercato domestico.
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I dati finanziari più recenti evidenziano una crescita straordinariamente solida e costante: nel primo trimestre del 2026, Taco Bell ha registrato un aumento dell’8% delle vendite a parità di negozi negli Stati Uniti, segnando l’ottavo trimestre consecutivo di crescita comparabile positiva. Questo incremento segue i già eccellenti risultati dell’ultimo trimestre del 2025, che si era chiuso con un +7% nelle vendite domestiche a parità di posizioni.
A livello di vendite complessive di sistema, il marchio ha registrato un balzo del 10% nello stesso trimestre del 2026, accompagnato da un incremento del 3% nelle transazioni totali e da una crescita dei profitti operativi pari al 39%. L’applicazione mobile di Taco Bell ha superato i 17 milioni di visitatori unici mensili negli Stati Uniti, scalzando giganti storici della ristorazione veloce e posizionandosi come la seconda app di fast food più utilizzata nel Paese.
I fattori chiave di questo successo poggiano sulla capacità di attrarre fasce demografiche trasversali, intercettando sia i consumatori a basso reddito sia le famiglie e i giovani della Generazione Z tra i 18 e i 24 anni.
Ora tutti costoro rischiano di dover correre alla toilette e starvi per lungo tempo – se va bene. Non è dato capire cosa accadrà alla finanze di Taco Bell e del suo gruppo di controllo Yum Brands, tuttavia è difficile pensare che gli americani invertano il loro crescente amore verso il cibo dello spesso diprezzato Paese limitrofo.
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Immagine di pubblico dominio CC0 via Wikimedia
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Alimentazione
300 studi collegano un pesticida neurotossico a danni multiorgano e malattie croniche.
Renovatio 21 traduce questo articolo per gentile concessione di Children’s Health Defense. Le opinioni degli articoli pubblicati non coincidono necessariamente con quelle di Renovatio 21.
Per decenni, gli enti regolatori hanno considerato il clorpirifos, ampiamente utilizzato negli Stati Uniti e nel resto del mondo, principalmente come una neurotossina in grado di interferire con la segnalazione cerebrale e del sistema nervoso. Tuttavia, una nuova revisione di quasi 300 studi ha rilevato che il pesticida potrebbe danneggiare il cervello, gli ormoni, il fegato, il microbiota intestinale, i muscoli, gli organi riproduttivi e le ossa. Gli studi collegano inoltre il clorpirifos a danni al DNA che potrebbero aumentare il rischio di malattie croniche.
Principali risultati:
- Una revisione di quasi 300 studi riassume le prove che il clorpirifos può danneggiare diversi sistemi in tutto il corpo, tra cui il cervello, gli ormoni, il fegato, il microbiota intestinale, i muscoli, gli organi riproduttivi e le ossa.
- La rassegna descrive i danni al DNA, l’instabilità cromosomica e le alterazioni epigenetiche che possono modificare il funzionamento dei geni anche molto tempo dopo l’esposizione.
- Alcuni effetti nocivi si manifestano a livelli di esposizione inferiori a quelli considerati sicuri secondo gli attuali standard di prova per l’esposizione ai pesticidi.
Per decenni, gli enti regolatori hanno considerato il clorpirifos, un pesticida ampiamente utilizzato negli Stati Uniti e nel resto del mondo, principalmente come una neurotossina in grado di interferire con la segnalazione nel cervello e nel sistema nervoso.
Ma mentre l’Agenzia per la protezione ambientale degli Stati Uniti (EPA) sta riconsiderando se continuare a consentirne l’uso su alimenti come mele e soia, una nuova analisi indica altri danni insidiosi.
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Pubblicata ad aprile sull’International Journal of Molecular Sciences, la revisione sintetizza i risultati di quasi 300 studi condotti in tutto il mondo e pubblicati fino a quest’anno. Questi includono esperimenti di laboratorio, studi su animali, ricerche epidemiologiche, documenti normativi e valutazioni del rischio.
Prove sempre più numerose suggeriscono che il clorpirifos possa danneggiare il cervello, gli ormoni, il fegato, il microbiota intestinale, i muscoli, gli organi riproduttivi e le ossa. Gli studi collegano inoltre il pesticida a danni al DNA e a cambiamenti permanenti nell’attività genica che potrebbero aumentare il rischio di malattie croniche.
Nel complesso, i risultati descrivono il clorpirifos come quello che i revisori definiscono un «tossico multisistemico» che rappresenta una minaccia per la salute pubblica più significativa di quanto si pensasse in precedenza.
Ciò suggerisce che il pesticida agisce sull’organismo in modi che vanno ben oltre l’alterazione della trasmissione nervosa o l’avvelenamento evidente. La gravidanza e la prima infanzia sono periodi particolarmente sensibili all’esposizione a sostanze chimiche.
«Ciò che si è realmente evoluto nel tempo è la nostra comprensione del fatto che il clorpirifos causa danni che vanno oltre i suoi effetti sul sistema nervoso, tra cui danni al DNA, alterazioni nell’attivazione o disattivazione dei geni, interferenze con gli ormoni e squilibrio della flora batterica intestinale», ha affermato Dana Boyd Barr, Ph.D., professore presso la Rollins School of Public Health della Emory University ed ex presidente della International Society of Exposure Science.
Gli autori avvertono che gli attuali sistemi di regolamentazione potrebbero non cogliere appieno la complessità dei pericoli del clorpirifos per l’organismo. Molti di questi si manifestano a livelli troppo bassi per essere rilevati dagli attuali test di sicurezza, che si concentrano sull’alterazione di un enzima coinvolto nella comunicazione tra le cellule nervose.
La revisione collega l’esposizione al clorpirifos a:
- Cambiamenti biologici associati a infiammazione, malattie croniche e cancro.
- Danni al cervello e al sistema nervoso, tra cui un QI inferiore e danni allo sviluppo nei bambini, malattie neurodegenerative e alterazioni nella crescita, sopravvivenza e comunicazione cellulare.
- Danni al DNA e alterazione della regolazione genica che ostacolano la normale riparazione cellulare e modificano il modo in cui i geni vengono attivati e disattivati durante lo sviluppo (epigenetica).
- Alterazioni ormonali che coinvolgono le vie metaboliche della tiroide, degli estrogeni e del testosterone.
- Danni al fegato, alterazioni della flora batterica intestinale e disfunzioni metaboliche sono collegati all’obesità e al diabete di tipo 2.
- Danni all’apparato riproduttivo, muscolare e scheletrico, tra cui riduzione della qualità dello sperma e perdita di massa ossea.
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Reazioni negative da parte del settore, nonostante i danni segnalati.
La revisione giunge mentre l’EPA sta rivalutando se gli usi rimanenti del pesticida soddisfino lo standard di legge di «assenza di effetti negativi irragionevoli». L’azione fa seguito ad anni di rinvii ufficiali, divieti precedenti, ripensamenti politici e ricorsi legali.
Nel frattempo, le aziende agrochimiche stanno esercitando pressioni sui legislatori federali e statali affinché proteggano i produttori di pesticidi, tra cui Bayer e la sua controllata Monsanto, da alcune cause legali relative all’erbicida Roundup. Le cause sostengono che i loro prodotti causino il linfoma non Hodgkin, tra gli altri tumori.
Nel febbraio 2020, Corteva Agriscience, all’epoca il più grande produttore mondiale di clorpirifos, annunciò l’interruzione della produzione, adducendo come motivazione il calo della domanda.
Tuttavia, le scorte esistenti hanno continuato a essere utilizzate. Il prodotto chimico rimane approvato per diverse colture importanti negli Stati Uniti, tra cui mele, fragole, soia, agrumi, grano e pesche.
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Le preoccupazioni per la salute innescano restrizioni e divieti
Il clorpirifos, principio attivo di Dursban e Lorsban, appartiene a una classe di sostanze chimiche note come organofosfati. Introdotto negli Stati Uniti nel 1965, il clorpirifos è diventato uno degli insetticidi più utilizzati al mondo entro gli anni ’90.
Gli agricoltori utilizzano il clorpirifos per controllare le zecche sul bestiame e i parassiti sulle colture. Viene impiegato anche sui campi da golf, nelle serre, sui prodotti in legno come i pali del telefono e nelle aree residenziali.
Nel 2001, le autorità di regolamentazione statunitensi hanno vietato l’uso domestico del clorpirifos. Il divieto è giunto in seguito a prove sempre più numerose, tra cui un importante studio della Columbia University, che collegavano l’esposizione a questo prodotto a danni cerebrali nello sviluppo dei bambini.
Le prove che il clorpirifos danneggia il cervello dei bambini hanno successivamente portato a divieti o restrizioni in oltre 40 paesi, inclusa l’ Unione Europea.
L’Autorità europea per la sicurezza alimentare ha concluso che non esiste un livello di esposizione sicuro, ma il prodotto è ancora ampiamente utilizzato in altre parti del mondo. Diversi stati degli Stati Uniti, tra cui California, New York, Hawaii, Oregon e Maryland, mantengono attualmente restrizioni o divieti.
Tuttavia, il clorpirifos persiste negli alimenti (inclusi frutta, cereali e verdura), nell’ambiente e nei tessuti umani. Il composto si dissolve facilmente nei grassi e attraversa le membrane cellulari, consentendo il suo accumulo nei tessuti nel tempo.
Può anche percorrere lunghe distanze, in alcuni casi oltre 965 chilometri, dal luogo di applicazione. I ricercatori hanno rilevato residui in alimenti, acqua potabile, suolo, pioggia, neve e fauna selvatica. I campioni provengono da diverse zone, dal fiume Mississippi fino alla remota Antartide.
Bambini, donne incinte e lavoratori agricoli sono esposti ai rischi più elevati
Secondo gli esperti, gli effetti del clorpirifos sulla salute dipendono dalla dose, dalla durata e dalla via di esposizione. Anche le differenze genetiche possono influenzare la vulnerabilità.
Per la maggior parte delle persone, l’esposizione avviene attraverso cibo, acqua e aria contaminati. I lavoratori agricoli sono spesso esposti ai livelli più elevati. Tuttavia, i ricercatori affermano che anche l’esposizione cronica a bassi livelli durante la gravidanza e l’infanzia può comportare dei rischi.
I neonati e i bambini rimangono particolarmente vulnerabili perché i loro sistemi di disintossicazione sono ancora in fase di sviluppo. Inoltre, consumano più cibo in proporzione al loro peso corporeo e spesso portano le mani alla bocca.
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I rischi del clorpirifos vanno oltre i danni ai nervi.
Per anni, scienziati e autorità di regolamentazione si sono concentrati su un unico meccanismo principale di danno. Il clorpirifos diventa più tossico dopo che l’organismo lo converte in un composto chiamato clorpirifos-oxon. Questo blocca l’acetilcolinesterasi (AChE), l’enzima che scompone l’acetilcolina nel sistema nervoso.
L’acetilcolina è un neurotrasmettitore essenziale per la comunicazione tra le cellule nervose. Contribuisce inoltre a regolare l’attenzione, l’apprendimento, la memoria, il movimento, la respirazione e la frequenza cardiaca.
In assenza di acetilcolinesterasi, i nervi si attivano in modo incontrollato. Negli insetti, questo effetto provoca paralisi e morte. Negli esseri umani, un avvelenamento grave può causare convulsioni, insufficienza respiratoria o morte.
L’effetto sul singolo enzima è ancora rilevante. Tuttavia, la revisione sostiene che non spiega più l’intera portata della tossicità del clorpirifos.
Il clorpirifos agisce sul sistema nervoso non solo bloccando l’attività dell’acetilcolinesterasi (AChE), il suo noto meccanismo tossico, ma anche alterando l’equilibrio lipidico nelle cellule e interferendo con altre vie di segnalazione cellulare. Questi effetti aggiuntivi possono aggravare i suoi effetti dannosi sul cervello e sul sistema nervoso.
Il clorpirifos è stato collegato a danni cellulari in tutto il corpo.
I ricercatori descrivono invece prove che il pesticida potrebbe innescare uno stress biologico diffuso in organi e tessuti.
Gli studi indicano diversi possibili meccanismi, tra cui l’infiammazione e lo stress ossidativo, in cui le molecole contenenti ossigeno altamente reattive si accumulano, danneggiano le cellule e indeboliscono le difese dell’organismo. Altri meccanismi includono la perturbazione ormonale e l’alterazione della regolazione genica.
Il clorpirifos può essere particolarmente dannoso per i mitocondri, le strutture all’interno delle cellule che producono la maggior parte dell’energia del corpo. I mitocondri danneggiati possono rilasciare molecole nocive e altamente reattive che possono danneggiare il DNA, le proteine e le strutture cellulari.
La revisione evidenzia anche come il clorpirifos possa causare l’attivazione e la disattivazione dei geni. Gli scienziati ritengono sempre più che questi cambiamenti possano contribuire a spiegare come l’esposizione a fattori ambientali contribuisca allo sviluppo di malattie croniche anni dopo l’esposizione stessa.
«Sebbene tradizionalmente caratterizzato dalle sue potenti proprietà inibitorie dell’acetilcolinesterasi, prove sempre più numerose dimostrano che il clorpirifos e il suo metabolita bioattivo, il clorpirifos-oxon (CPO), esercitano effetti tossici ben più ampi, tra cui l’induzione di stress ossidativo, l’intensificazione dei processi neuroinfiammatori e l’innesco di alterazioni epigenetiche persistenti» hanno scritto gli autori.
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I neonati e i bambini sono più suscettibili ai danni causati dal clorpirifos.
L’Accademia Americana di Pediatria avverte che l’esposizione al clorpirifos comporta rischi per feti, neonati, bambini e donne in gravidanza. Il clorpirifos attraversa la placenta e danneggia il sistema nervoso in via di sviluppo prima della nascita.
«Il clorpirifos rappresenta un rischio neurotossico significativo per l’uomo, con i feti in via di sviluppo e i bambini particolarmente vulnerabili», hanno scritto. «Gli effetti neurotossici del pesticida sono stati osservati anche a basse dosi».
Le difese dell’organismo contro il clorpirifos dipendono in larga misura da un enzima chiamato paraossonasi-1, che contribuisce alla sua metabolizzazione. Tuttavia, l’attività della paraossonasi-1 varia notevolmente tra gli individui a causa di fattori genetici ed età.
I neonati e i bambini piccoli presentano naturalmente livelli più bassi. Questo, secondo gli autori, potrebbe anche aumentare la loro suscettibilità alla tossicità.
L’esposizione prenatale è collegata a danni cerebrali permanenti e a un QI inferiore
Studi sull’uomo collegano l’esposizione prenatale al clorpirifos a:
- Deficit di attenzione
- Ritardo nello sviluppo motorio
- peso alla nascita inferiore
- QI ridotto
- Anomalie strutturali del cervello
Ad esempio, uno studio condotto nell’agosto del 2025 su bambini di New York ha rilevato che l’esposizione prenatale al clorpirifos era collegata a diffuse anomalie cerebrali e a una minore capacità motoria negli anni successivi. I ricercatori hanno concluso che l’esposizione prenatale può causare danni cerebrali permanenti. Gli effetti sembravano peggiorare con livelli di esposizione più elevati.
Nel frattempo, studi sugli animali dimostrano che il clorpirifos compromette la crescita delle cellule nervose e altera la segnalazione cerebrale legata all’apprendimento e alla memoria. Gli studi suggeriscono inoltre che danneggi le connessioni tra i neuroni durante i periodi critici dello sviluppo.
Forse l’aspetto più sorprendente è che, secondo questi studi, il clorpirifos sembra sopprimere il fattore neurotrofico derivato dal cervello (BDNF). Anche il BPA, i ritardanti di fiamma e altre sostanze chimiche tossiche interferiscono con il BDNF, che il dottor Bruce Lanphear descrive come «fertilizzante per il cervello».
Il fattore neurotrofico derivato dal cervello (BDNF) aiuta i neuroni a sopravvivere e a formare le sinapsi. Contribuisce inoltre a rafforzare i circuiti di apprendimento e a favorire il recupero dalle lesioni.
«Ciò che emerge è un quadro preoccupante: il cervello in via di sviluppo viene plasmato da un mix tossico di sostanze chimiche che agiscono sulle stesse aree cerebrali», ha affermato Lanphear, medico di medicina preventiva e professore alla Simon Fraser University di Vancouver, che studia l’impatto delle sostanze chimiche tossiche sulla salute umana.
«Eppure, quando l’EPA valuta il clorpirifos, lo considera principalmente da solo, non insieme ad altre sostanze chimiche che interferiscono con le stesse vie neurali del cervello».
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Alcuni studi indagano i legami tra clorpirifos e cancro.
Gli studi indicano che le modalità con cui il clorpirifos agisce sull’organismo potrebbero contribuire alla crescita e alla velocità di sviluppo dei tumori al fegato, al seno e alle ovaie.
Un ampio studio del 2015 condotto su oltre 30.000 donne – mogli di addetti all’uso di pesticidi – ha collegato l’esposizione al clorpirifos a un aumento del rischio di cancro al seno. Sebbene le prove sugli esseri umani rimangano limitate e incoerenti, affermano gli autori dello studio, la combinazione di effetti giustifica un’indagine più approfondita.
Inoltre, modelli di laboratorio 3D suggeriscono che il clorpirifos potrebbe indurre le cellule tumorali del seno a invadere più attivamente i tessuti circostanti. Studi epidemiologici riportano anche associazioni con tumori ormono-dipendenti, in particolare con forme più aggressive di tumore al seno con recettori ormonali negativi.
Gli studi condotti su animali vivi indicano inoltre che l’esposizione a lungo termine a basse dosi di clorpirifos aumenta il rischio di cancro al seno, affermano i ricercatori. Il pesticida può far comparire i tumori più precocemente e aumentarne il numero, probabilmente a causa di un’alterazione ormonale.
Parkinson, perdita di memoria e altri effetti neurologici
La revisione cita prove che collegano l’esposizione al clorpirifos a problemi di movimento, deficit di memoria, comportamenti simili all’ansia e danni alle regioni cerebrali coinvolte nelle emozioni e nella cognizione. Uno studio recente riporta che l’esposizione al clorpirifos potrebbe essere associata a un rischio più che doppio di sviluppare il morbo di Parkinson.
Secondo i ricercatori, il clorpirifos-oxon (CPO), prodotto dalla metabolizzazione del clorpirifos da parte dell’organismo, potrebbe essere particolarmente pericoloso. A detta dei ricercatori federali, il clorpirifos-oxon è circa 1.000 volte più tossico del clorpirifos stesso.
Le ricerche di laboratorio indicano che il clorpirifos-oxon potrebbe alterare i meccanismi legati all’apprendimento, alla memoria, all’infiammazione e alla sopravvivenza delle cellule nervose. Gli studi suggeriscono inoltre che il clorpirifos-oxon danneggi una proteina strutturale chiamata tubulina, potenzialmente compromettendo lo sviluppo cerebrale. La tubulina contribuisce alla crescita e alla formazione delle connessioni tra le cellule nervose.
«Nel complesso, la capacità del CPO di interferire con i normali processi di sviluppo del sistema nervoso supera di gran lunga quella del suo composto di origine», hanno scritto gli autori.
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Le alterazioni ormonali sono collegate a problemi di fertilità e metabolici
La revisione rileva prove sostanziali che il clorpirifos può interferire con molteplici sistemi ormonali (interferenza endocrina) in tutto il corpo. Tra questi, i sistemi tiroideo, estrogenico e del testosterone.
La ricerca collega l’esposizione a cicli riproduttivi e sviluppo tissutale anomali, a una riduzione del numero di spermatozoi e a una minore qualità dello sperma. Alcuni studi suggeriscono che causi una riduzione del peso della prostata e un’alterazione della segnalazione ormonale nelle cellule placentari.
La revisione evidenzia inoltre che il clorpirifos potrebbe contribuire all’obesità, all’insulino-resistenza e ai problemi di glicemia.
Le alterazioni della flora batterica intestinale possono alimentare l’infiammazione e le malattie.
La revisione esamina anche i danni a carico del microbiota intestinale, ovvero l’ecosistema di microrganismi che supporta la digestione, il metabolismo e la funzione immunitaria. Studi sperimentali indicano una riduzione dei batteri benefici e un aumento dei microrganismi potenzialmente dannosi in seguito all’esposizione al clorpirifos.
Questi cambiamenti potrebbero essere collegati alla sindrome dell’intestino permeabile, in cui le tossine batteriche entrano nel flusso sanguigno e scatenano un’infiammazione in tutto il corpo. Questo tipo di alterazione dell’asse intestino-fegato potrebbe contribuire all’infiammazione sistemica e alle malattie metaboliche, affermano i ricercatori.
Gli studi collegano il clorpirifos a danni al fegato, alle ossa e ai muscoli.
Il fegato stesso emerge come un bersaglio principale del clorpirifos, come dimostrano gli studi sperimentali. I ricercatori descrivono potenziali legami tra il clorpirifos e:
- Infiammazione epatica cronica.
- Alterazioni del colesterolo, con livelli più elevati di colesterolo LDL («cattivo») e livelli più bassi di colesterolo HDL («buono»).
- Danni alle cellule epatiche, tra cui una forma di morte cellulare legata all’accumulo di ferro nelle cellule epatiche (ferroptosi).
La revisione collega inoltre il clorpirifos a danni muscoloscheletrici, tra cui una formazione ossea più debole, una ridotta densità ossea e un aumento della degradazione ossea. Alcune alterazioni ossee si sono verificate in concomitanza con problemi neurologici, suggerendo un danno allo sviluppo più ampio.
Gli studi mostrano cambiamenti strutturali e funzionali che coinvolgono sia i muscoli a contrazione lenta deputati alla resistenza, sia i muscoli a contrazione rapida utilizzati per i movimenti veloci. Alcuni ipotizzano che il clorpirifos possa danneggiare il diaframma.
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Il clorpirifos causa danni al DNA e alterazioni nell’attività genica, destando preoccupazione.
La revisione evidenzia prove crescenti che il clorpirifos possa danneggiare il DNA. I ricercatori descrivono danni cromosomici e rotture dei filamenti di DNA.
Gli studi indicano anche un’alterazione dei microRNA, molecole che contribuiscono a regolare processi come lo sviluppo cerebrale, l’infiammazione e la crescita cellulare. Inoltre, suggeriscono che il clorpirifos alteri la regolazione genica in modi collegati a disturbi dello sviluppo neurologico, malattie metaboliche, infiammazione e cancro.
«Nel loro insieme, gli studi sopra citati indicano che il clorpirifos è un agente genotossico multiforme i cui effetti dannosi si estendono ben oltre l’inibizione dell’acetilcolinesterasi, includendo rotture dirette del filamento di DNA, instabilità cromosomica e riprogrammazione epigenetica in vari tipi di cellule, tessuti e specie, rilevabili anche a concentrazioni clinicamente e ambientalmente rilevanti», hanno scritto.
Alcuni studi indagano i legami tra clorpirifos e cancro.
Gli studi indicano che le modalità con cui il clorpirifos agisce sull’organismo potrebbero contribuire alla formazione di tumori al fegato, al seno e alle ovaie. Tra queste, si annoverano alterazioni nei processi di danno e riparazione del DNA, nel controllo della crescita cellulare e nell’espressione genica.
Studi sperimentali su cellule epatiche e mammarie hanno evidenziato una crescita cellulare anomala e un’alterata progressione tumorale. Alcuni studi epidemiologici riportano associazioni con tumori ormono-dipendenti, in particolare con forme più aggressive di tumore al seno con recettori ormonali negativi.
Un ampio studio del 2015 condotto su oltre 30.000 donne – mogli di addetti all’uso di pesticidi – ha collegato l’esposizione al clorpirifos a un aumento del rischio di cancro al seno. Sebbene le prove sugli esseri umani rimangano limitate e incoerenti, affermano gli autori dello studio, la combinazione di effetti giustifica un’indagine più approfondita.
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Gli attuali standard di sicurezza non tutelano la salute pubblica.
Alla base della revisione vi è una sfida più ampia relativa al modo in cui gli enti regolatori valutano la sicurezza del clorpirifos e di altri pesticidi. Gli approcci attuali, affermano gli autori, non tengono adeguatamente conto dei loro effetti, soprattutto durante lo sviluppo fetale e la prima infanzia.
«Il sistema di regolamentazione è stato concepito per prevenire avvelenamenti evidenti, ma molte malattie legate ai pesticidi non si manifestano immediatamente. Esposizioni troppo basse per causare sintomi oggi possono compromettere lo sviluppo cerebrale del feto o contribuire al morbo di Parkinson decenni dopo», ha aggiunto Lanphear.
«La scienza si è evoluta più rapidamente del quadro normativo. È proprio questo il divario che questa revisione mette in luce».
Gli studi epidemiologici suggeriscono che l’esposizione prenatale e nella prima infanzia, anche a livelli ambientali relativamente bassi, potrebbe essere collegata a un’alterazione dello sviluppo neurologico e delle funzioni cognitive.
Ciò significa che sia le modalità di esposizione sia l’entità dell’esposizione dovrebbero essere considerate fattori importanti che influenzano gli effetti tossici nella valutazione dei rischi per la salute, affermano.
Riprendono inoltre le critiche di lunga data rivolte agli studi sul clorpirifos finanziati dall’industria, utilizzati per decenni per definire i limiti di esposizione federali. Citano il cosiddetto «studio Coulston», una valutazione sulla sicurezza del 1972 finanziata dalla Dow Chemical.
In seguito, altri ricercatori hanno messo in discussione alcune parti dello studio, sostenendo che non fosse stato sottoposto a revisione paritaria. Hanno inoltre scoperto che alcuni dati di base erano stati esclusi dall’analisi originale, sottovalutando la tossicità del pesticida.
La revisione richiede una rivalutazione indipendente degli studi tossicologici sponsorizzati dall’industria e utilizzati nelle precedenti valutazioni di sicurezza. Gli autori affermano inoltre che si auspicano maggiori tutele per i bambini e le donne in gravidanza, programmi di biomonitoraggio più ampi e alternative più sicure ai pesticidi.
Sostengono che la ricerca accademica dovrebbe svolgere un ruolo più incisivo nelle decisioni normative, al fine di fornire un quadro più completo dei danni causati dal clorpirifos. Secondo loro, ricerche indipendenti indicano una potenziale maggiore minaccia per la salute umana, in particolare per i bambini, a causa dell’esposizione a questo pesticida.
«I costi sociali associati a questi rischi sono considerevoli, il che evidenzia l’urgente necessità di regolamentazioni più severe sull’uso del clorpirifos», hanno scritto gli autori.
Pamela Ferdinand
Originariamente pubblicato da US Right to Know.
Pamela Ferdinand è una giornalista pluripremiata ed ex borsista del programma Knight Science Journalism del Massachusetts Institute of Technology, che si occupa dei fattori commerciali che influenzano la salute pubblica.
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