Alimentazione
Digiuno contro dieta
Qual’è la differenza tra mangiare meno cibo e non mangiare niente?
Nel 1944, uno studio chiamato Minnesota Starvation Experiment fu condotto e progettato per comprendere gli effetti della restrizione calorica sul corpo umano.
Tale conoscenza era impellente per la scienza, visto che erano in molti a morire di fame dopo la seconda guerra mondiale.
Angus Barbieri versus Minnesota Starvation Experiment
Trentasei uomini sani con un’altezza media di 178 cm e un peso medio di 69,3 chilogrammi furono selezionati.
Per tre mesi, essi mangiarono una dieta da 3200 calorie al giorno. Quindi, per sei mesi hanno mangiato solo 1570 calorie. L’apporto calorico venne poi aggiustato per tentare di far perdere agli uomini 1.1 kg alla settimana: alcuni ebbero così meno di 1000 calorie al giorno.
I cibi forniti erano ricchi di carboidrati, cose come patate, rape, pane e maccheroni. La carne e i prodotti caseari venivano raramente somministrati. Durante i sei mesi, gli uomini hanno subito profondi cambiamenti fisici e psicologici.
Tutti si lamentarono del fatto che fosse troppo freddo. Un soggetto parlò del fatto che doveva indossare un maglione a luglio in una giornata di sole. La temperatura corporea dei soggetti era scesa a una media di 35,4 gradi Celsius.
La resistenza fisica era diminuita della metà, e la forza fisica mostrava una diminuzione del 21%.
Gli uomini sperimentarono una completa mancanza di interesse per tutto tranne che per il cibo, da cui erano ossessionati. Erano afflitti da una fame costante e intensa
Gli uomini sperimentarono una completa mancanza di interesse per tutto tranne che per il cibo, da cui erano ossessionati. Erano afflitti da una fame costante e intensa.
Ci sono stati diversi casi di comportamento nevrotico come l’accaparramento libri di cucina e utensili. Due partecipanti dovettero essere tagliati dall’esperimento perché hanno ammesso di aver rubato e mangiato diverse rape crude e prendendo pezzi di cibo dai bidoni della spazzatura.
Inizialmente, ai partecipanti fu permesso di masticare chewing gum, fino a quando alcuni uomini iniziarono a masticare fino a 40 pacchetti al giorno.
Ora confrontiamo tutto ciò con il noto caso di Angus Barbieri, un uomo scozzese che nel 1965 digiunò per oltre 380 giorni consecutivi.
Angus non assunse nessun tipo di cibo – se non acqua, caffè nero e tè puro – poco più di un anno. Perse 125 chili, passando da 206 chili a 81.
Il caso clinico fu pubblicato dal Dipartimento di Medicina dell’Università di Dundee nel 1973.
Vi troviamo scritto: « il il paziente è rimasto privo di sintomi, si è sentito bene e ha camminato normalmente. Il prolungato digiuno in questo paziente non ha avuto effetti negativi».
«Affrontiamo la verità. Le diete ipocaloriche sono state provate ancora e ancora e ancora. Falliscono ogni volta»
Non ci furono lamentele di mente annebbiata e paralizzata dalla fame. L’uomo ha mantenuto il peso fuori per diversi anni; il suo peso è rimasto intorno a 88 chilogrammi.
Digiuno versus restrizione calorica
Questo ovviamente non è un paragone perfetto. Di casi come quelli di Angus, ce n’è solo uno soggetto ed il suo peso iniziale era drasticamente più alto rispetto a quelli del Minnesota Experiment.
Tuttavia esso illustra alcuni punti molto interessanti su quanto sia diverso da un punto di vista fisiologico risposta si ottiene dal digiuno (cioè, non mangiare nulla) rispetto al mangiare meno, ossia la restrizione calorica.
Dr. Jason Fung, un medico di Toronto specializzato in malattie renali e autore del libro The Obesity Code, dice che rispetto al digiuno, la restrizione calorica si tradurrà in una minore perdita di peso, una maggiore perdita di massa magra (cioè più perdita di tessuto muscolare) e più fame.
«Affrontiamo la verità. Le diete ipocaloriche sono state provate ancora e ancora e ancora. Falliscono ogni volta».
«La fame è uno stato delle mente, non uno stato dello stomaco» scrive il dottor Fung nella sua Complete Guide to Fasting.
«La fame è uno stato delle mente, non uno stato dello stomaco»
La sparizione della fame
Lo scrittore ed attivista statunitense Upton Sinclair scrive nel libro The Fasting Cure (1911) del digiuno come mezzo fondamentale per migliorare la salute. Nel descrivere i suoi primi tentativi di digiunare riporta:
«Ero molto affamato il primo giorno: la malsana, vorace specie di fame che tutti i dispeptici conoscono. Ho avuto un po ‘di fame la seconda mattina, e da allora in poi, con mio grande stupore, niente fame, niente più interesse per il cibo».
Sinclair consiglia di fare digiuni piuttosto lunghi, di 12 giorni circa.
In una sezione dedicata alle preoccupazioni sul digiuno, scrive:
«Diverse persone mi hanno chiesto se non fosse meglio per loro mangiare molto alla leggera invece del digiuno o di accontentarsi di digiuni di due o tre giorni a intervalli frequenti. La mia risposta è che trovo molto più difficile farlo, perché tutto il problema nel digiuno si verifica durante i primi due o tre giorni. È durante quei giorni che hai fame».
Sinclair aggiunge:
«Forse, potrebbe essere una buona cosa mangiare molto leggermente di frutta, invece di fare un digiuno assoluto – l’unico problema è che non posso farlo. Varie volte ci ho provato, ma sempre con lo stesso risultato: i pasti leggeri sono abbastanza da tenermi terribilmente affamato».
Nel suo libro, Sinclair sostiene che ciascuno saprà quando dovrà finire il digiuno, perché la sua fame sarà di ritorno.
«Tutto il problema nel digiuno si verifica durante i primi due o tre giorni. È durante quei giorni che hai fame»
Cita una lettera che ricevette da un uomo di 72 anni, che gli scriveva: «Dopo aver digiunato ventotto anni giorni ho iniziato a essere affamato e ho rotto il mio digiuno con un po ‘di succo d’uva, seguito il giorno successivo da pomodori, e in seguito da zuppa di verdure».
Sinclair cita diverse altre lettere che ricevette dai lettori e questa sparizione e ricomparsa della fame era un tema comune.
Tutti quelli che gli scrissero avevano digiunato per almeno 10 giorni, dicendo che rompevano il loro digiuno quando la fame «tornava».
Questo fenomeno è in contrasto con l’idea che si avrebbe sempre più fame più a lungo non si mangi. Tuttavia, molte persone hanno sperimentato da sole che questo non è esattamente il caso.
Alcuni scopriranno che non hanno affatto fame al mattino o almeno non lo sono affamati come lo sono per pranzo o cena. Vale la pena di rifletterci: a meno che tu non stia mangiando nel sonno, la mattina è quando sei stato più a lungo senza cibo.
Alcuni scopriranno che non hanno affatto fame al mattino . Vale la pena di rifletterci: la mattina è quando sei stato più a lungo senza cibo.
Parte di ciò può essere spiegato dall’ormone chiamato grelina.
La grelina, l’ormone della fame»
È stato trovato che la grelina, nota come «l’ormone della fame», possa aumentare l’appetito e il guadagno di peso.
Uno studio presso l’Università di Medicina di Vienna ha esaminato i pazienti che hanno partecipato a 33 ore di digiuno. I loro livelli di grelina venivano controllati ogni 20 minuti.
La cosa interessante è che la grelina raggiunge il punto più basso alle 9 del mattino, ovvero quando si ha finito il periodo più lungo senza mangiare.
La grelina arrivava a ondate e nel complesso non aumentava durante il periodo in cui i soggetti stavano digiunando. La grelina, insomma, aumenta in sincronia con i normali orari di pranzo e cena, come se il corpo aveva imparato ad aspettarsi il cibo in quel momento. Tuttavia, tale aumento di grelina diminuisce spontaneamente dopo 2 ore senza cibo: una sorta di diminuzione spontanea della fame.
(Questo è molto utile da tenere a mente se stai facendo un lungo digiuno o anche se stai iniziando digiuno intermittente – avrai fastidiose ondate di fame, specialmente intorno le volte che mangi di solito. Ma, non peggiorerà, la fame se ne andrà semplicemente se sarai paziente).
Esperimento all’ospedale universitario di Aarhus, Danimarca: i soggetti sono diventati sempre più affamati durante il periodo di digiuno? No
Un altro studio riguardante la grelina è stato fatto all’ospedale universitario di Aarhus, in Danimarca e mostra cosa succede se si fa un digiuno più lungo.
Gli scienziati danesi esaminarono i livelli di grelina di 33 soggetti che hanno digiunato per 84 ore. Quindi, i soggetti sono diventati sempre più affamati durante il periodo di digiuno?
No.
La loro grelina seguiva ritmi simili ogni giorno, ma in realtà diminuiva più a lungo si protraeva il digiuno.
Stare più a lungo senza cibo in realtà li rendeva meno affamati. Questo dà credito a ciò che Upton Sinclair e i suoi lettori hanno detto sulla scomparsa della fame dopo i primi 3 giorni di digiuno.
La chetosi è uno stato fisiologico in cui il metabolismo passa all’utilizzo principalmente del grasso per ottenere energia
Arriva la chetosi
Un’altra cosa che potrebbe contribuire a questo fenomeno è l’entrata nello stato di chetosi.
La chetosi è uno stato fisiologico in cui il metabolismo passa all’utilizzo principalmente del grasso per ottenere energia. Per questo motivo la chetosi è popolare come metodo di perdita di peso, ma ha molti altri vantaggi, compresa una migliore efficienza fisica e mentale.
La chetosi si verifica quando si limitano i carboidrati a 50 grammi o meno e non si mangiano troppe proteine. Pur con le differenze individuali del caso (il corpo di tutti è un po ‘diverso) il rapporto raccomandato di una dieta chetogenica è di ottenere il 5% di le tue calorie da carboidrati, il 25% da proteine e il 75% da grassi.
Un modo più semplice per entrare in chetosi è semplicemente non mangiare nulla per un tempo abbastanza lungo. Questo è uno dei punti principali nella differenza tra il digiuno e la restrizione calorica.
Il problema con i soggetti nell’esperimento del Minnesota era che stavano mangiando quel tanto che basta per tenerli fuori dalla chetosi e mantenere il loro metabolismo innescato per bruciare carboidrati (cioè il glucosio), quindi non potevano usare il loro grasso corporeo per produrre energia
Il problema con i soggetti nell’esperimento del Minnesota era che stavano mangiando quel tanto che basta per tenerli fuori dalla chetosi e mantenere il loro metabolismo innescato per bruciare carboidrati (cioè il glucosio), quindi non potevano usare il loro grasso corporeo per produrre energia.
Questo spiega un sacco di cose come il motivo per cui stavano perdendo la loro forza ed erano molto pigri e freddolosi. Si chiarisce inoltre perché Upton Sinclair dice che i frutti o i pasti leggeri sono sufficienti a mantenere l’uomo affamato e molto più debole di quando non ha mangiato proprio nulla.
Il ruolo dell’insulina
L’insulina è necessaria perché il glucosio penetri nella cellula ed essere usato per produrre energia. Quando si mangiano carboidrati, il pancreas secerne l’insulina, e troppa insulina ostacola l’azione della lipasi ormone-sensibile, enzima necessario a mobilitare grasso e usarlo per il carburante. Tuttavia, bisogna tener presente che i cereali o i carboidrati processati provocheranno un livello di insulina molto più elevato rispetto, ad esempio, dell’assunzione della verdura.
Poiché il corpo ha difficoltà a usare il suo grasso come «carburante» per prima cosa rallenterà semplicemente il metabolismo per preservare l’energia.
Nell’esperimento del Minnesota, il metabolismo dei soggetti era diminuito del 40%. I loro corpi non avevano avuto accesso alla loro energia immagazzinata e le loro diete ipocaloriche non fornivano molto «carburante», quindi non c’è altra scelta che rallentare il metabolismo.
Nel caso del digiuno, come fa notare il dottor Fung, il metabolismo in realtà aumenta
Ironia della sorte, nel caso del digiuno, come fa notare ancora una volta il dottor Jason Fung, il metabolismo in realtà aumenta: «se non fai nulla per la tua insulina e solo per ridurre le calorie, il metabolismo scende».
L’altra cosa che il corpo non può fare per usare il grasso come carburante è l’abbattimento muscolare per ottenere glucosio attraverso un processo chiamato gluconeogenesi o neoglucogenesi .
Il corpo di suo non vorrebbe in nessun modo farlo, perché esso è abbastanza intelligente da non mangiarsi completamente qualcosa di importante come i muscoli, ma quando non può accedere alla propria energia immagazzinata è più probabile che esso ricorrera proprio a questo.
Si sperimenta una maggiore perdita di massa muscolare a causa della restrizione calorica rispetto a quando non si mangia nulla
Questo è il motivo per cui si sperimenta una maggiore perdita di massa muscolare a causa della restrizione calorica rispetto a quando non si mangia nulla.
Aumento dell’ormone della crescita
Quando si è a digiuno, viene rilasciato l’ormone della crescita umano, detto comunemente GH (acronimo che sta per la traduzione inglese Growth Hormone).
Quando si è a digiuno, viene rilasciato l’ormone della crescita umano, detto comunemente GH
Come suggerisce il nome, ormone della crescita umano è un ormone anabolico – un ormone favorevole alla crescita. Come spiegato nel manuale di Guyton di Fisiologia medica: « l’ormone della crescita umano che protegge i muscoli dalla consumazione».
Lo studio a cui è stato fatto riferimento in precedenza su soggetti sottoposti a un digiuno di 84 ore mostra che l’ormone della crescita aumenta in modo significativo dopo il secondo giorno di digiuno.
Lo stato di chetosi è un grande indicatore del fatto che il corpo sta facendo buon uso del suo grasso corporeo immagazzinato per l’energia
Come accennato in precedenza, la chetosi dovrebbe avviarsi entro i primi 3 giorni circa il digiuno, dipendentemente dalla quantità di movimento e dalla dieta prima di iniziare il digiuno. Lo stato di chetosi è un grande indicatore del fatto che il corpo sta facendo buon uso del suo grasso corporeo immagazzinato per l’energia.
Bisogna considerare l’esercizio fisico come un potente stimolatore dell’ormone della crescita umano, e pure come un grande aiuto per l’esaurimento delle scorte di glucosio; non fare alcun esercizio è un ottimo modo per evitare di entrare in chetosi durante un digiuno. Non fare movimento è pure un ottimo modo per perdere i muscoli.
Non fare movimento è pure un ottimo modo per perdere i muscoli
La leucina preserva i muscoli
Un ultimo fattore nella chetosi che preserva i muscoli è la leucina.
Quando si è in chetosi, si ha un più alto livello di leucine nel sangue a digiuno. La leucina è un amminoacido della catena ramificata chiave che ha un effetto anabolico sul corpo tale da conservare la massa corporea magra.
Se la giusta perdita di peso è il proprio obiettivo, potrebbe essere meglio non mangiare nulla piuttosto che mangiare in una dieta convenzionale a basso contenuto calorico
Molte persone interessate ad aumentare la massa muscolare può essere preoccupata del fatto che il digiuno o una dieta chetogenica possano non funzionare per loro perché l’insulina e quindi i carboidrati sono necessari per la sintesi proteica (cioè la crescita muscolare), ma in realtà proprio la leucina riempie quel ruolo lasciato scoperto ed è un buon innesco per la sintesi proteica.
Sintesi finale
Quindi, per riassumere tutto: rispetto a una dieta ipocalorica convenzionale, il digiuno significa una più consistente perdita più peso sotto forma di grasso, un maggiore mantenimento dei muscoli, una maggiore energia, e una minore fame.
Se la giusta perdita di peso è il proprio obiettivo, potrebbe essere meglio non mangiare nulla piuttosto che mangiare in una dieta convenzionale a basso contenuto calorico.
Alimentazione
Pesticidi di largo impiego collegati a parti prematuri, malformazioni congenite, infertilità maschile e altro ancora
Renovatio 21 traduce questo articolo per gentile concessione di Children’s Health Defense. Le opinioni degli articoli pubblicati non coincidono necessariamente con quelle di Renovatio 21.
L’esposizione umana ai neonicotinoidi è diffusa e inizia prima della nascita. Appartenenti a una famiglia di sostanze chimiche sintetiche strutturalmente simili alla nicotina, un alcaloide del tabacco che crea dipendenza, questi pesticidi vengono comunemente rilevati negli alimenti, nell’acqua potabile e nella polvere domestica. Una revisione del 2025 ha riportato che i neonicotinoidi o i loro metaboliti si trovano regolarmente nelle urine, nel latte materno, nei tessuti placentari e nel sangue del cordone ombelicale dei neonati.
I neonicotinoidi sono la classe di insetticidi più utilizzata al mondo. Vengono spesso impiegati come rivestimento delle sementi in colture come mais e soia, nonché su tappeti erbosi, piante ornamentali e animali domestici come trattamenti contro pulci e zecche.
Un numero crescente di studi scientifici solleva preoccupazioni circa i rischi per la salute umana derivanti dall’esposizione ai neonicotinoidi. Studi condotti su animali e sull’uomo collegano l’esposizione ai neonicotinoidi a neurotossicità e tossicità riproduttiva. Alcuni studi riportano anche correlazioni con tumori al seno e al fegato e con il diabete di tipo 1.
L’esposizione umana ai neonicotinoidi è diffusa e inizia prima della nascita. I neonicotinoidi vengono comunemente rilevati negli alimenti , nell’acqua potabile e nella polvere domestica . Uno studio condotto su donne americane ha rilevato la presenza di neonicotinoidi o dei loro metaboliti in oltre il 95% delle donne in gravidanza esaminate.
Una revisione delle evidenze del 2025 riporta che i neonicotinoidi o i loro metaboliti si trovano regolarmente nelle urine , nel latte materno , nei tessuti placentari e nel sangue del cordone ombelicale dei neonati .
I bambini possono essere esposti a livelli più elevati di sostanze tossiche e sono particolarmente vulnerabili durante i primi periodi critici dello sviluppo cerebrale .
Inoltre, numerose ricerche dimostrano che i neonicotinoidi possono danneggiare le api e altri insetti utili , in particolare attraverso effetti cronici e subletali.
Nell’Unione Europea, diversi neonicotinoidi sono stati vietati o soggetti a severe restrizioni a causa dei rischi accertati per le api . Il loro utilizzo rimane invece diffuso negli Stati Uniti e in altri paesi.
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Che cosa sono i neonicotinoidi?
I neonicotinoidi appartengono a una famiglia di sostanze chimiche sintetiche strutturalmente simili alla nicotina, un alcaloide del tabacco che crea dipendenza. Tra i neonicotinoidi più comunemente utilizzati si annoverano acetamiprid, clothianidin, dinotefuran, imidacloprid e thiamethoxam. L’imidacloprid, il primo neonicotinoide a essere commercializzato, è entrato sul mercato all’inizio degli anni ’90.
I neonicotinoidi sono insetticidi sistemici. Dopo essere stati assorbiti dalle piante, questi composti chimici possono diffondersi in tutti i tessuti vegetali, comprese foglie, radici, fusti, polline e nettare.
Alcuni neonicotinoidi sono altamente persistenti; possono diffondersi nei corsi d’acqua, accumularsi con l’uso ripetuto e rimanere nel terreno per mesi o anni.
Queste sostanze chimiche uccidono gli insetti legandosi ai recettori nicotinici dell’acetilcolina (nAChR), sovrastimolando il sistema nervoso dell’insetto e causando infine paralisi e morte. Tali recettori sono presenti anche negli esseri umani e in altri mammiferi.
Sebbene i neonicotinoidi siano stati progettati per legarsi più fortemente ai recettori nervosi degli insetti, studi recenti dimostrano che alcuni neonicotinoidi e i loro metaboliti si legano anche ai recettori nAChR dei mammiferi, alterando la segnalazione cellulare nel cervello e negli organi riproduttivi.
Bayer, uno dei principali produttori mondiali di insetticidi neonicotinoidi, afferma che i neonicotinoidi sono stati progettati per colpire selettivamente i recettori del sistema nervoso degli insetti e che i rischi per i mammiferi sono minimi quando i prodotti vengono utilizzati secondo le istruzioni.
«I neonicotinoidi, come tutti i pesticidi, sono soggetti a una rigorosa regolamentazione e tutti i prodotti Bayer vengono sottoposti a test approfonditi per garantire che non abbiano effetti negativi inaccettabili sugli insetti non bersaglio e sull’ambiente», si legge nella relazione annuale dell’azienda sulla mitigazione dei rischi.
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Quali sono i rischi per la salute associati ai neonicotinoidi?
Un numero considerevole e crescente di ricerche solleva preoccupazioni sul fatto che i neonicotinoidi danneggino molteplici sistemi biologici negli esseri umani e negli animali.
La revisione del National Toxicology Program del 2020 ha individuato 191 studi pubblicamente disponibili e pertinenti alla salute umana, comprese le evidenze relative a esiti neurologici, dello sviluppo, riproduttivi, immunitari e respiratori. Gli effetti neurologici sono risultati il problema più frequentemente segnalato.
Recenti studi che collegano gli impatti sulla salute umana all’esposizione ai neonicotinoidi:
Un articolo di revisione sugli effetti dei neonicotinoidi sulla salute umana ha rilevato «prove crescenti» che «i neonicotinoidi possono indurre tossicità a livello gastrointestinale, epatico, respiratorio e nervoso attraverso diversi meccanismi». I neonicotinoidi hanno «suscitato notevoli preoccupazioni riguardo al loro potenziale impatto sulla salute umana» e «l’uso diffuso e la persistenza ambientale dei neonicotinoidi rappresentano serie preoccupazioni per i loro potenziali effetti sulla salute umana». («Neonicotinoidi e salute umana: destino ambientale, meccanismi di tossicità e prospettive future. Pesticide Biochemistry and Physiology», dicembre 2025).
Una revisione sistematica degli studi sulla salute umana ha rilevato che «quattro studi sulla popolazione generale hanno riportato associazioni tra l’esposizione cronica ai neon e esiti avversi a livello dello sviluppo o neurologico, tra cui la tetralogia di Fallot, l’anencefalia, il disturbo dello spettro autistico e un insieme di sintomi comprendenti perdita di memoria e tremore alle dita. Tutti e quattro gli studi caso-controllo hanno riportato un’associazione tra l’esposizione cronica (cioè non acuta) ai neon e un effetto avverso sulla salute umana». («Effetti dell’esposizione ai pesticidi neonicotinoidi sulla salute umana: una revisione sistematica». Environmental Health Perspectives, febbraio 2017).
Un altro articolo di revisione ha rilevato che «i dati tossicologici disponibili provenienti da studi su animali indicano una possibile genotossicità, citotossicità, compromissione della funzione immunitaria e riduzione della crescita e del successo riproduttivo a basse concentrazioni, mentre i dati limitati provenienti da studi ecologici o epidemiologici trasversali hanno identificato effetti sulla salute acuti e cronici che vanno da sintomi respiratori, cardiovascolari e neurologici acuti a danni genetici ossidativi e difetti alla nascita». («Una revisione critica sui potenziali impatti dell’uso di insetticidi neonicotinoidi: conoscenze attuali sul destino ambientale, la tossicità e le implicazioni per la salute umana». Environmental Science: Processes and Impacts, 2020).
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Neurotossicità, problemi di sviluppo, di apprendimento e comportamentali
Prove scientifiche sempre più numerose suggeriscono che i neonicotinoidi possono interferire con lo sviluppo cerebrale e la funzione del sistema nervoso, con ricerche che riportano associazioni con deficit di apprendimento e memoria, alterazioni comportamentali, neuroinfiammazione e ritardi nello sviluppo.
Tra gli studi e le revisioni più recenti si annoverano:
I ricercatori hanno misurato le concentrazioni plasmatiche di neonicotinoidi (NEO) nel cordone ombelicale e valutato lo sviluppo neurocognitivo in bambini cinesi in età prescolare. «L’esposizione prenatale a diversi NEO è stata associata a punteggi neurocognitivi inferiori». Nello specifico, lo studio ha riscontrato associazioni tra l’esposizione a dinotefuran e clothianidin e un quoziente intellettivo totale inferiore, thiacloprid e prestazioni comunicative peggiori, imidacloprid e thiacloprid e una ridotta funzione motoria grossolana, e thiamethoxam e un ridotto sviluppo motorio fine. («Esposizione prenatale agli insetticidi neonicotinoidi e sviluppo neurologico e cognitivo nei bambini in età prescolare: evidenze da una coorte di nascita nel Guangxi, Cina». Toxics, maggio 2026).
In uno studio trasversale, i ricercatori hanno scoperto che «l’esposizione agli insetticidi neonicotinoidi può essere associata a problemi neurocomportamentali nei bambini in età prescolare. Tra i composti esaminati, IMI [imidacloprid], NTHM [N-desmetil-tiametoxam] e NACE [N-desmetil-acetamiprid] sono emersi come i principali responsabili e hanno mostrato associazioni positive significative con problemi neurocomportamentali». («Associazione tra neonicotinoidi e sviluppo neurocomportamentale nei bambini in età prescolare della Cina meridionale: uno studio basato sul biomonitoraggio». Toxics, ottobre 2025.
Una revisione degli effetti biochimici e comportamentali dei neonicotinoidi sul sistema nervoso dei mammiferi ha rilevato che «l’esposizione ai neonicotinoidi in età precoce altera il corretto sviluppo neuronale, con diminuzioni della neurogenesi e alterazioni della migrazione, e induce neuroinfiammazione. In età adulta, i neonicotinoidi inducono neurotossicità comportamentale, effetti associati alla loro azione modulatrice sui recettori nAChR, con conseguenti alterazioni neurochimiche».
Gli effetti riscontrati «possono portare all’attivazione di una serie di vie di segnalazione intracellulare che generano stress ossidativo, neuroinfiammazione e, infine, morte neuronale». («Effetti neurotossici dei neonicotinoidi sui mammiferi: cosa c’è oltre l’attivazione dei recettori nicotinici dell’acetilcolina? – Una revisione sistematica». International Journal of Molecular Sciences, luglio 2021.
I ricercatori hanno condotto la prima valutazione indipendente e completa di studi inediti sulla neurotossicità dello sviluppo nei roditori, relativi a cinque pesticidi neonicotinoidi, presentati all’EPA dai produttori di tali sostanze. In questi studi, a gruppi di ratti femmina sono state somministrate tre diverse dosi di un neonicotinoide durante la gravidanza e l’allattamento, e la loro prole è stata sottoposta a vari test neurologici e misurazioni cerebrali.
La revisione conclude che «l’esposizione perinatale ai neonicotinoidi e ai loro metaboliti induce effetti neurotossici avversi, simili a quelli della nicotina, nei test biologici sui roditori e che i limiti di esposizione stabiliti dall’EPA per l’esposizione umana non sono protettivi o non sono supportati dai dati disponibili sulla neurotossicità». («Pesticidi neonicotinoidi: evidenze di neurotossicità dello sviluppo da studi regolatori sui roditori», Frontiers in Toxicology, ottobre 2024).
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Impatti sulla salute riproduttiva
Una revisione della tossicità riproduttiva dei neonicotinoidi ha rilevato che «l’esposizione a vari neonicotinoidi… ha dimostrato di influenzare negativamente gli esiti riproduttivi sia nei mammiferi maschi che femmine. Inoltre, l’esposizione a miscele di neonicotinoidi è stata associata a esiti riproduttivi negativi sia nei maschi che nelle femmine in studi epidemiologici». («L’impatto dei pesticidi neonicotinoidi sulla salute riproduttiva». Toxicology Science, febbraio 2025).
Parto prematuro, malformazioni congenite e peso alla nascita inferiore alla norma
Uno studio sui livelli di neonicotinoidi nelle prime urine dei neonati, sia a termine che pretermine, ha rilevato «un aumento significativo delle probabilità di esiti pretermine nel modello non aggiustato» confrontando i neonati con concentrazioni più elevate di imidacloprid. «Questi risultati suggeriscono che l’esposizione a concentrazioni elevate di imidacloprid potrebbe essere associata al parto pretermine». («Livelli di insetticidi neonicotinoidi e dei loro metaboliti nelle prime urine dei neonati della Cina meridionale: esplorazione dei legami con il parto pretermine». Journal of Hazardous Materials, maggio 2024.
In uno studio prospettico di coorte condotto in Cina, i ricercatori hanno scoperto che «concentrazioni materne più elevate di NNI [insetticidi neonicotinoidi] erano associate a livelli alterati di ormoni endocrini fetali». I ricercatori hanno riferito che l’esposizione prenatale ai neonicotinoidi era «negativamente associata alle dimensioni del neonato alla nascita, in particolare sia l’esposizione individuale che quella combinata agli NNI e la riduzione della circonferenza cranica». («Esposizione prenatale agli insetticidi neonicotinoidi, ormoni endocrini fetali e peso alla nascita: risultati dello studio SMBCS». Environment International), novembre 2024.
Uno studio caso-controllo condotto su base populazionale in California ha rilevato che un aumento del rischio di tetralogia di Fallot, una cardiopatia congenita, era associato all’esposizione all’imidacloprid. («Esposizione residenziale ai pesticidi agricoli e rischio di alcune cardiopatie congenite nella prole nella San Joaquin Valley, in California». Environmental Research, novembre 2014).
Uno studio caso-controllo condotto su base populazionale in California ha rilevato che un aumento del rischio di anencefalia era associato all’esposizione gestazionale all’imidacloprid. («Esposizione residenziale ai pesticidi agricoli e rischio di difetti del tubo neurale e labiopalatoschisi nella prole nella San Joaquin Valley, California». American Journal of Epidemiology, febbraio 2014).
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Disturbi endocrini
Uno studio sulla relazione tra neonicotinoidi urinari e testosterone sierico, condotto su un campione rappresentativo a livello nazionale della popolazione statunitense, ha dimostrato che «il rilevamento e i livelli urinari di neonicotinoidi sono associati a riduzioni significative del testosterone totale sierico e/o dell’indice di androgeni liberi sia negli uomini che nelle donne». («Esposizione ai neonicotinoidi e livelli sierici di testosterone in uomini, donne e bambini». Environmental Toxicology, febbraio 2022).
Questo studio ha esposto le cellule della linea cellulare di carcinoma mammario Hs578t ai neonicotinoidi per 24 ore, riscontrando «in vitro che i neonicotinoidi possono stimolare un cambiamento nell’utilizzo del promotore CYP19 simile a quello osservato nelle pazienti con carcinoma mammario ormono-dipendente». («Effetti dei pesticidi neonicotinoidi sull’espressione dell’aromatasi specifica del promotore (CYP19) nelle cellule di carcinoma mammario Hs578t e ruolo della via di segnalazione VEGF». Environmental Health Perspectives, aprile 2018. Vedi anche Considerazioni promozionali: un potenziale collegamento meccanicistico tra insetticidi neonicotinoidi e carcinoma mammario ormono-dipendente).
«Questo studio fornisce prove in vitro che i neonicotinoidi possono essere interferenti endocrini e che l’aromatasi potrebbe essere uno dei loro bersagli», afferma la prima autrice Élyse Caron-Beaudoin.» Environmental Health Perspectives, novembre 2018.
Uno studio condotto su un modello di co-coltura per la steroidogenesi fetoplacentare ha rilevato che tiacloprid, tiametoxam e imidacloprid inducono l’attività dell’aromatasi… I neonicotinoidi hanno aumentato la produzione di estrone ed estradiolo, inibendo fortemente la produzione di estriolo… Questo studio contribuisce alle crescenti evidenze del potenziale di interferenza endocrina degli insetticidi neonicotinoidi. («L’utilizzo di un modello di co-coltura unico di steroidogenesi fetoplacentare come strumento di screening per i perturbatori endocrini: gli effetti dei neonicotinoidi sull’attività dell’aromatasi e sulla produzione ormonale». Toxicology and Applied Pharmacology, ottobre 2017).
Tossicità per l’apparato riproduttivo maschile
Una revisione degli studi sulla tossicità riproduttiva dei neonicotinoidi nei roditori maschi ha individuato 21 studi tossicologici che valutavano l’impatto dell’esposizione agli insetticidi neonicotinoidi da gennaio 2010 ad agosto 2025, in cui tutti gli studi riportavano effetti preoccupanti sulla salute relativi ai parametri riproduttivi maschili… le prove complessive dimostrano che i neonicotinoidi compromettono costantemente la funzione testicolare, interrompono la spermatogenesi e compromettono i parametri dello sperma come il numero, la motilità, la vitalità e la morfologia. («Rischio riproduttivo dei neonicotinoidi: una revisione degli studi sui roditori maschi». Environmental Research, dicembre 2025).
Uno studio volto a valutare gli effetti di basse dosi di imidacloprid sulla qualità dello sperma di ratti maschi ha rilevato che «l’esposizione a basse dosi di IMI [imidacloprid] ha causato anomalie dello sperma influenzando la spermiogenesi nei testicoli. L’inibizione dell’attività del CYP3A4 [citocromo P450 3A4] da parte dell’IMI ha contribuito in larga misura alla sua tossicità per lo sperma. Pertanto, l’esposizione all’IMI a dosi simili a quelle riscontrabili nel mondo reale ha determinato tossicità per lo sperma nei ratti, il che potrebbe rappresentare un potenziale fattore di rischio per le malattie riproduttive umane». («Tossicità dell’imidacloprid sulla spermiogenesi nei ratti, possibile ruolo del CYP3A4». Chemosphere, novembre 2021).
Uno studio volto a valutare la tossicità riproduttiva dell’acetamiprid nei ratti maschi ha rilevato che «la concentrazione spermatica e i livelli plasmatici di testosterone diminuivano in modo dose-dipendente. I livelli di ormone di rilascio delle gonadotropine (GnRH), ormone follicolo-stimolante (FSH) e ormone luteinizzante (LH) aumentavano nei gruppi a basso e medio dosaggio e l’acetamiprid causava perossidazione lipidica e deplezione di glutatione (GSH) nei testicoli. Gli esami istologici hanno rivelato che l’acetamiprid induceva apoptosi nei gruppi a medio e alto dosaggio e l’indice di proliferazione diminuiva drasticamente nel gruppo ad alto dosaggio. In conclusione, l’acetamiprid causava tossicità sul sistema riproduttivo maschile ad alto dosaggio. Il meccanismo dell’effetto tossico potrebbe essere associato a stress ossidativo, alterazioni ormonali e apoptosi». («Effetti riproduttivi dell’esposizione subcronica all’acetamiprid nei ratti maschi». Scientific Reports, giugno 2020).
Uno studio sulla tossicità orale ha rilevato che l’esposizione di ratti maschi in fase di sviluppo all’imidacloprid «influenza l’apparato riproduttivo dei ratti maschi diminuendo la massa degli organi sessuali accessori, i livelli di testosterone, la concentrazione spermatica, aumentando il tasso di anomalie morfologiche degli spermatozoi, modificando la composizione lipidica del tessuto testicolare, frammentando il DNA seminale e aumentando l’apoptosi delle cellule spermatogeniche». («L’insetticida imidacloprid induce danni morfologici e al DNA attraverso tossicità ossidativa sugli organi riproduttivi di ratti maschi in via di sviluppo». Cell Biochemistry & Function, aprile 2012).
Uno studio condotto su ratti maschi sulla tossicità dell’imidacloprid e sui benefici della curcumina ha rilevato che «lo stress ossidativo sembra essere il meccanismo del danno testicolare mediato dall’imidacloprid, che porta a tossicità riproduttiva. La curcumina si è dimostrata efficace nel contrastare lo stress ossidativo e il danno testicolare indotto dall’imidacloprid». («Valutazione dell’effetto benefico della curcumina sulla tossicità riproduttiva maschile indotta dall’imidacloprid nei ratti Wistar». Environmental Toxicology, marzo 2015).
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Tossicità per l’apparato riproduttivo femminile
In uno studio sugli effetti dell’imidacloprid sulle ovaie dei topi, i dati «suggeriscono che l’IMI [imidacloprid] sia tossico per il sistema riproduttivo femminile nei topi» e «indicano che l’IMI raggiunge le ovaie e influenza alcuni parametri riproduttivi femminili, come il numero di follicoli ovarici, i livelli di LH e l’espressione ovarica degli enzimi».
I ricercatori hanno concluso: «Data la presenza di inimisolo e dei suoi metaboliti in diversi campioni umani, in particolare nel latte materno e nel liquido follicolare ovarico, gli effetti dell’esposizione ovarica all’inimisolo e ai suoi metaboliti hanno implicazioni per la salute pubblica a livello globale. Gli esiti riproduttivi avversi descritti in questo studio si aggiungono alle crescenti evidenze che i neonicotinoidi possano contribuire all’aumento dell’incidenza dei disturbi riproduttivi femminili negli ultimi 50 anni». («Effetti dell’esposizione all’imidacloprid sull’ovaio del topo in vivo». Tossicologia riproduttiva, ottobre 2025).
Tumore al seno
In uno studio volto a svelare un potenziale meccanismo attraverso il quale i neonicotinoidi promuovono la progressione del cancro al seno, i ricercatori hanno scoperto che «i nostri studi in vitro, in vivo e in silico hanno dimostrato che i neonicotinoidi (NI) possono promuovere la progressione del cancro al seno a livelli di esposizione umana, a causa dell’attivazione e della sovraregolazione del GPER (recettore degli estrogeni accoppiato alla proteina G). Abbiamo scoperto un nuovo meccanismo molecolare di interruzione estrogenica dei neonicotinoidi e rivelato i potenziali effetti avversi dei neonicotinoidi sulle donne attraverso la via del GPER». (Gli insetticidi neonicotinoidi promuovono la progressione del cancro al seno attraverso il recettore degli estrogeni accoppiato alla proteina G: studi in vivo, in vitro e in silico. Environment International, dicembre 2022).
Cancro al fegato
In uno studio sulle concentrazioni di neonicotinoidi e dei loro metaboliti sia nella popolazione generale che nei pazienti affetti da tumore al fegato, “sono state riscontrate correlazioni positive significative tra l’esposizione ai NEO [neonicotinoidi] e il tumore al fegato… il che ha rivelato che le concentrazioni di NEO erano associate a una maggiore probabilità di prevalenza del tumore al fegato». (Esposizione agli insetticidi neonicotinoidi e ai loro metaboliti caratteristici: associazione con il cancro al fegato nell’uomo. Environmental Research, maggio 2022).
Diabete di tipo 1
Uno studio trasversale ha rilevato che «nei bambini con diabete di tipo 1 (T1D) è stata riscontrata un’elevata esposizione ad antibiotici e neonicotinoidi, associata a cambiamenti nel microbiota intestinale caratterizzati da una minore abbondanza di generi produttori di butirrato, il che potrebbe aumentare il rischio di T1D». («Associazione tra diabete di tipo 1 di nuova insorgenza e alterazioni del microbiota intestinale correlate all’esposizione ad antibiotici e neonicotinoidi nella pratica clinica». World Journal of Pediatrics, luglio 2022).
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Altri impatti sulla salute
Un’analisi di 842 casi di avvelenamento umano non professionale associato ai neonicotinoidi, verificatisi tra il 2018 e il 2022, ha rilevato quattro decessi e diversi casi di gravi patologie, come le convulsioni.
«I sintomi comunemente segnalati e classificati come moderati includevano spesso due o più dei seguenti: mal di testa; vertigini; letargia; irritazione agli occhi o alla gola; prurito e eruzione cutanea; ustioni chimiche e desquamazione della pelle; gonfiore del viso; debolezza muscolare o tremori; vomito; diarrea; dolore e senso di oppressione al petto; piaghe aperte; e dolore generalizzato. Questi episodi derivano principalmente da usi domestici, come repellenti per insetti per prato e giardino, trattamenti antiparassitari per cimici dei letti o scarafaggi e prodotti utilizzati per trattare gli animali domestici contro pulci e zecche».
I ricercatori hanno concluso che «vista l’evidenza di neurotossicità, l’EPA dovrebbe usare la propria autorità legale per vietare i prodotti pericolosi e gli usi non necessari, compresi i trattamenti delle sementi e i prodotti per la cura degli animali domestici e del prato in ambito domestico, al fine di prevenire ulteriori sofferenze umane» («Casi di avvelenamento acuto nell’uomo associati a pesticidi neonicotinoidi nel database statunitense Incident Data System (IDS) dal 2018 al 2022: frequenza e gravità evidenziano rischi per la salute pubblica e fallimenti normativi». Environmental Health, novembre 2024).
In uno studio sugli effetti dell’esposizione prenatale all’imidacloprid nei topi, i ricercatori hanno scoperto che «la memoria spaziale e la memoria procedurale sono state influenzate dall’esposizione prenatale all’imidacloprid sia nei maschi che nelle femmine» e che «il comportamento ansioso è stato influenzato dall’esposizione prenatale all’imidacloprid, ma solo nei maschi».
Hanno concluso che «Questo studio fornisce ulteriori prove del fatto che l’esposizione prenatale all’IMI a dosi relativamente basse può avere un impatto sul comportamento ansioso e sulle funzioni cognitive». («L’esposizione prenatale all’imidacloprid influenza la cognizione e i comportamenti legati all’ansia nei topi CD-1 maschi e femmine». Toxics, ottobre 2025).
Stacy Malkan
Originariamente pubblicato da US Right to Know .
Stacy Malkan è co-fondatrice e caporedattrice di US Right to Know, una redazione giornalistica senza scopo di lucro e un gruppo di ricerca sulla salute pubblica.
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Alimentazione
Gli alimenti OGM collegati a un aumento del rischio di problemi di salute nei bambini
Renovatio 21 traduce questo articolo per gentile concessione di Children’s Health Defense. Le opinioni degli articoli pubblicati non coincidono necessariamente con quelle di Renovatio 21.
Gli alimenti contenenti ingredienti geneticamente modificati aumentano il rischio di esposizione ai pesticidi per i bambini, e i pesticidi rappresentano un rischio sproporzionato per i bambini rispetto agli adulti. Le loro piccole dimensioni e gli organi in via di sviluppo, la propensione a gattonare e giocare vicino al suolo, la tendenza a portare frequentemente le mani alla bocca e la maggiore ingestione di aria e cibo in rapporto al peso corporeo li rendono particolarmente vulnerabili.
Uno studio importante, non trattato in precedenza dal Daily News, intitolato «Uso di alimenti contenenti organismi geneticamente modificati (OGM) nei bambini», solleva serie preoccupazioni circa l’esposizione alimentare dei bambini ai pesticidi, in particolare al glifosato, un erbicida ampiamente utilizzato nella produzione di colture geneticamente modificate.
Pubblicato sulla rivista Pediatrics dell’American Academy of Pediatrics, lo studio, a cura degli autori principali Steven A. Abrams, Jaclyn Lewis Albin e Philip J. Landrigan, richiama l’attenzione sull’ampio utilizzo dell’ingegneria genetica (GE) e degli OGM nell’approvvigionamento alimentare statunitense e sui conseguenti rischi per la salute di bambini e consumatori.
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Gli autori, in collaborazione con il Comitato per la Nutrizione, il Comitato Esecutivo del Consiglio per la Salute Ambientale e il Cambiamento Climatico e altri professionisti e ricercatori del settore medico, sostengono inoltre che i pediatri hanno l’opportunità di fornire informazioni e «avviare conversazioni con le famiglie sull’impatto di determinati alimenti sulla salute, offrire consigli nutrizionali e aiutare a filtrare l’enorme mole di informazioni».
Sostenendo i genitori nel compiere scelte nutrizionali consapevoli, i pediatri possono contribuire a plasmare decisioni che influiscono sulla salute a lungo termine dei bambini e promuovere la scelta di prodotti biologici certificati.
Come affermano gli autori, «sebbene la tecnologia OGM potrebbe essere utilizzata per aumentare il contenuto di micronutrienti negli alimenti, ciò non avviene negli Stati Uniti; al contrario, la tecnologia OGM è stata utilizzata per rendere le colture resistenti agli erbicidi chimici. Di conseguenza, l’uso di erbicidi è aumentato esponenzialmente».
Il glifosato, un erbicida ampiamente utilizzato su queste colture, è presente in quantità misurabili nei prodotti alimentari ed è classificato come probabile cancerogeno per l’uomo dall’Agenzia internazionale per la ricerca sul cancro (IARC) dell’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS).
«In questo rapporto vengono esaminate le questioni chiave relative agli alimenti contenenti OGM e vengono fornite informazioni sui benefici e sui rischi per la salute che possono essere associati al loro consumo», affermano i medici.
Proseguono: «Il rapporto si concentra sugli alimenti commercializzati negli Stati Uniti, ma include anche una discussione su questioni globali. Vengono esaminate le controversie attuali relative all’etichettatura degli OGM e viene fornita una panoramica dei rischi associati all’uso di erbicidi per la produzione di mais, soia, erba medica e altre colture geneticamente modificate».
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Sfondo
Come sottolinea il rapporto clinico, la scelta delle migliori opzioni alimentari per i bambini «è diventata sempre più complessa, poiché i genitori devono fare i conti con vincoli di tempo e costi, preoccupazioni relative ad allergie e intolleranze alimentari, interrogativi sul cibo biologico e sulla sua provenienza, nonché sui potenziali effetti sulla salute della modificazione genetica degli alimenti».
Anche l’etichettatura degli alimenti confezionati è motivo di preoccupazione, poiché le etichette sono spesso complesse e possono contenere terminologia o simboli confusi e fuorvianti.
Ai sensi della legge nazionale del 2016 sulla divulgazione degli alimenti geneticamente modificati (National Bioengineered Food Disclosure Law, BE Standard) e del successivo standard nazionale sulla divulgazione degli alimenti geneticamente modificati (OGM), il Dipartimento dell’Agricoltura degli Stati Uniti (USDA) definisce gli alimenti OGM «bioingegnerizzati» o «derivanti dalla bioingegneria», e il simbolo utilizzato è un sole sopra una pianta e un campo agricolo. La legge impone che gli alimenti OGM siano etichettati con questo simbolo.
Il cinque percento di ingredienti geneticamente modificati, non introdotti intenzionalmente, è consentito in un prodotto alimentare senza che ciò sia indicato in etichetta. Altri prodotti, come quelli contenenti carne e latticini derivati da animali alimentati con prodotti geneticamente modificati, non richiedono l’indicazione in etichetta. (Vedi qui)
Va notato che gli alimenti etichettati come biologici certificati dall’USDA, ai sensi dell’Organic Foods Production Act, non possono essere prodotti con OGM. Molti produttori di prodotti non OGM, per lo più di prodotti non biologici, utilizzano la dicitura «non OGM» o «privo di OGM» in etichetta.
Gli attivisti per la sicurezza alimentare hanno sollevato preoccupazioni in merito all’uso del termine «bioingegnerizzato» anziché «geneticamente modificato», termine più comunemente utilizzato, e all’impiego di un’immagine o di un simbolo fuorviante.
Il termine OGM «si riferisce ad alimenti (o altri prodotti) progettati tramite ingegneria genetica, un processo che introduce una caratteristica desiderata nel prodotto inserendo nuovo DNA proveniente da un organismo diverso».
Questo rapporto affronta le preoccupazioni che molte famiglie nutrono riguardo alla «sicurezza degli alimenti contenenti OGM, in particolare per quanto riguarda i possibili effetti degli erbicidi utilizzati in grandi quantità nella loro produzione». (Vedi qui, qui e qui)
Queste preoccupazioni includono anche «l’incertezza circa la presenza di OGM negli alimenti ultra-processati o composti da più ingredienti, il che aumenta la probabilità di ingredienti OGM». (Vedi qui e qui)
Poiché la stragrande maggioranza delle colture di soia e mais oggi coltivate è geneticamente modificata e gli ingredienti OGM si trovano nella maggior parte degli alimenti ultra-processati venduti negli Stati Uniti, tutti i genitori e i consumatori devono essere consapevoli dei rischi o delle incertezze associati agli alimenti che scelgono per le proprie famiglie.
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Storia degli alimenti geneticamente modificati e OGM
«L’uso dell’ingegneria genetica per produrre colture alimentari OGM si basa sull’antica pratica agricola della selezione artificiale», affermano gli autori. «Tuttavia, a differenza della selezione artificiale, l’ingegneria genetica amplia enormemente la gamma di tratti genetici che possono essere trasferiti nelle piante, nonché la velocità della loro introduzione».
Purtroppo, questa modifica genetica a fini pesticidi, volta a stabilire una tolleranza chimica nelle colture, comporta anche problemi di resistenza e un aumento dell’uso di pesticidi che lasciano residui sui prodotti alimentari, minacciando sia la salute pubblica che l’ambiente.
Le colture alimentari geneticamente modificate, resistenti agli erbicidi, sono state introdotte per la prima volta negli anni Novanta. Il primo prodotto OGM disponibile sul mercato sono stati i pomodori, ma sono stati ritirati dal mercato nel 1997 e non vengono più prodotti negli Stati Uniti.
Gli autori proseguono: «tuttavia, negli anni ’90 e nei primi anni 2000 sono stati introdotti altri prodotti agricoli OGM, tra cui il mais, la soia, la colza e la barbabietola da zucchero OGM, ormai onnipresenti. Negli Stati Uniti, le colture alimentari OGM più comunemente coltivate sono il mais e la soia resistenti all’erbicida glifosato ( Roundup)» (Vedi qui e qui)
Questi ingredienti OGM sono onnipresenti nei mangimi per animali e negli alimenti ultra-processati, poiché «molti ingredienti OGM derivati da mais e soia si trovano anche nei prodotti alimentari trasformati, compresi quelli realizzati con amido di mais raffinato, oli a base di soia e sciroppo di mais ad alto contenuto di fruttosio».
È interessante notare che negli Stati Uniti esiste un breve elenco di colture alimentari OGM consentite. Al momento della pubblicazione dell’articolo nel 2023, l’elenco comprendeva 10 colture.
Oggi, il numero si è ampliato a 14. Sebbene possa sembrare ancora basso, queste colture sono ampiamente utilizzate nell’approvvigionamento alimentare.
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Minacce alla salute umana
Come ampiamente documentato da Beyond Pesticides, i bambini corrono rischi sproporzionati rispetto agli adulti a causa dell’esposizione ai pesticidi. Le loro piccole dimensioni e lo sviluppo dei sistemi organici, la propensione a gattonare e giocare vicino al suolo, la tendenza a portare frequentemente le mani alla bocca e la maggiore ingestione di aria e cibo in rapporto al peso corporeo li rendono particolarmente vulnerabili.
Molti di questi maggiori rischi iniziano prima della nascita e si protraggono per i primi anni di vita, con conseguenze negative che durano tutta la vita. I pericoli a cui sono esposti i bambini in questi «periodi di vulnerabilità» possono aumentare i rischi per la salute, che vanno dalle malformazioni congenite al cancro. (Per saperne di più, vedi qui e qui)
«Attualmente, oltre il 90% delle coltivazioni di soia e mais negli Stati Uniti contiene geni di resistenza agli erbicidi e/o agli insetti, e queste caratteristiche sono state geneticamente modificate anche nelle colture di colza, erba medica, cotone e barbabietola da zucchero», affermano gli autori del presente studio.
Proseguono: «i semi OGM tolleranti agli erbicidi e gli erbicidi vengono in genere venduti insieme… Una conseguenza spiacevole dell’uso sempre più massiccio di erbicidi a fine stagione di crescita su mais e soia tolleranti agli erbicidi è che quantità misurabili di glifosato e altri erbicidi, definiti «residui», rimangono presenti nei chicchi OGM al momento del raccolto».
«Di conseguenza, negli ultimi anni i residui di glifosato sono stati rilevati con frequenza crescente negli alimenti comunemente consumati dai bambini, nonché nell’acqua potabile». (Vedi le ricerche qui, qui e qui)
Residui non solo di glifosato, ma anche di altri erbicidi, sono stati rilevati nell’insilato di mais e nei mangimi per animali prodotti da colture tolleranti agli erbicidi, aumentando il rischio di contaminazione di carne e prodotti lattiero-caseari.
Un altro prodotto che desta preoccupazione è il latte artificiale per neonati, poiché «la maggior parte contiene una certa quantità di sciroppo di mais, soia o altri prodotti che potrebbero essere derivati da componenti OGM».
Come affermano gli autori, «la presenza di glifosato e di altri erbicidi tossici nei prodotti alimentari rappresenta il principale rischio per la salute dei bambini associato al consumo di alimenti a base di OGM».
Un’altra considerazione importante nell’uso ripetuto, diffuso e intensivo di erbicidi come il glifosato è lo sviluppo di erbe infestanti resistenti.
«È ormai noto che oltre 250 specie di erbe infestanti in 70 paesi sono resistenti ad almeno un erbicida, tra cui almeno 48 specie resistenti al glifosato», osservano i ricercatori.
Proseguono: «negli Stati Uniti, le erbe infestanti resistenti al glifosato si trovano oggi su oltre 200 milioni di acri, e molti campi ospitano due o più specie resistenti». (Vedi qui)
Ciò porta alla perpetuazione del circolo vizioso dei pesticidi. «Poiché un numero maggiore di erbacce sopravviveva a trattamenti più intensivi con erbicidi a base di glifosato, gli agricoltori hanno iniziato a trattare le colture con molteplici altri erbicidi», scrivono i medici.
«Una probabile conseguenza dell’uso di molteplici erbicidi sulle colture alimentari OGM è che i residui di queste diverse sostanze chimiche saranno rilevati nelle colture al momento del raccolto e nei prodotti alimentari derivati da esse, aumentando ulteriormente il rischio cumulativo di esposizione umana».
Ciò può aumentare il carico complessivo sull’organismo (accumulo di sostanze chimiche nel corpo) che gli individui sperimentano. (Per maggiori informazioni, consultare la sezione «Carico corporeo» del database delle malattie indotte da pesticidi).
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Le soluzioni organiche
Come sottolineano gli autori, «la distinzione tra alimenti etichettati come privi di ingredienti OGM e alimenti etichettati come geneticamente modificati o biologici certificati USDA rischia di creare confusione in molti consumatori». (Vedi qui e qui)
Per evitare questi problemi, scegliere alimenti biologici certificati è il modo migliore per proteggere la salute di bambini e adulti. I prodotti che riportano l’etichetta USDA Organic soddisfano i requisiti del National Organic Program Final Rule, gli standard nazionali per la produzione, la manipolazione, la trasformazione e l’etichettatura degli alimenti biologici negli Stati Uniti.
Il cibo biologico (sia che lo si acquisti o lo si coltivi in proprio) offre comprovati benefici per la salute e per l’ambiente.
Come riportato dal Daily News, adottare una dieta completamente biologica può ridurre i livelli di pesticidi nelle urine in sole due settimane, «in media del 98,6%», e favorire una più rapida riparazione dei danni al DNA rispetto a una dieta a base di alimenti coltivati con pratiche intensive di utilizzo di sostanze chimiche, secondo i risultati di uno studio clinico randomizzato pubblicato su Nutrire.
Ulteriori ricerche pubblicate su Environmental Health Perspectives rilevano che i livelli urinari di glifosato diminuiscono significativamente grazie a una dieta biologica nelle donne in gravidanza, e uno studio precedente pubblicato su Environmental Research ha riscontrato che i livelli di glifosato possono essere ridotti fino al 70% dopo appena una settimana di dieta completamente biologica.
Visita il sito Eating with a Conscience per informazioni su come scegliere alimenti biologici per proteggere la salute e l’ambiente, e scopri di più sugli standard biologici nazionali e sui relativi requisiti di etichettatura sulla pagina dedicata agli standard biologici nazionali di Beyond Pesticides.
Originariamente pubblicato da Beyond Pesticides.
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