Alimentazione
Uno studio collega l’Ozempic alla cecità, aggiungendosi alla crescente lista di effetti collaterali
Renovatio 21 traduce questo articolo per gentile concessione di Children’s Health Defense. Le opinioni degli articoli pubblicati non coincidono necessariamente con quelle di Renovatio 21.
I pazienti diabetici che hanno assunto Ozempic avevano più del doppio delle probabilità di sviluppare una patologia oculare che causa la perdita della vista rispetto ai pazienti che assumevano un farmaco per il diabete diverso, secondo un nuovo studio. Novo Nordisk, che produce Ozempic, afferma che i risultati non modificano il profilo rischio-beneficio per Ozempic e farmaci simili.
Secondo un nuovo studio, i pazienti diabetici che assumevano Ozempic avevano più del doppio delle probabilità di sviluppare una patologia oculare che causava la perdita della vista rispetto ai pazienti che assumevano un altro farmaco per il diabete.
Lo studio ha collegato il semaglutide, il principio attivo di Ozempic e Wegovy (che oltre a curare il diabete sono ampiamente utilizzati per perdere peso) alla neuropatia ottica ischemica anteriore non arteritica (NAION).
Lo studio, pubblicato la scorsa settimana su un server di preprint, è attualmente in fase di revisione paritaria.
La NAION può causare una perdita improvvisa della vista a causa della perdita di flusso sanguigno al nervo ottico. È una delle principali cause di grave perdita della vista e cecità negli adulti e la seconda forma più comune di danno al nervo ottico dopo il glaucoma. Non esiste un trattamento efficace per questa condizione.
Secondo quanto riportato da Bloomberg, i medici hanno raccomandato che i pazienti che stanno valutando l’assunzione di questi farmaci siano informati dei rischi.
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Sebbene il rischio assoluto di sviluppare il disturbo rimanga basso, gli autori dello studio hanno affermato di aver riscontrato 1,4 casi aggiuntivi ogni 10.000 pazienti che hanno assunto Ozempic.
I ricercatori hanno analizzato i dati dei registri sanitari nazionali di Danimarca e Norvegia, confrontando i tassi di NAION tra le persone che assumevano semaglutide (Ozempic) e quelle che assumevano SGLT-2, una vecchia classe di farmaci utilizzata per trattare il diabete di tipo 2.
L’analisi è iniziata nel 2018, quando la casa farmaceutica Novo Nordisk ha lanciato Ozempic in quei mercati, ed è proseguita fino al 2022 in Norvegia e al 2024 in Danimarca.
I ricercatori hanno analizzato i dati di oltre 44.000 utenti di Ozempic in Danimarca e di oltre 16.000 in Norvegia e hanno trovato 32 casi NAION. I loro risultati sono stati generalmente coerenti nelle loro analisi in entrambi i Paesi.
L’effetto sulle persone che assumevano semaglutide per perdere peso non è stato conclusivo, hanno affermato gli autori. Questo perché lo studio ha richiesto un anno di follow-up e, data la recente approvazione di semaglutide per perdere peso, non c’erano ancora abbastanza pazienti nel database per condurre un’analisi adeguata.
Tuttavia, hanno identificato otto eventi NAION tra gli utilizzatori danesi di semaglutide per l’obesità.
Lo studio si basa su una ricerca pubblicata su JAMA Ophthalmology all’inizio di quest’anno, quando i ricercatori di Harvard hanno identificato un segnale di sicurezza per NAION nei soggetti che assumevano semaglutide per il diabete e la perdita di peso.
Lo studio, ispirato da prove aneddotiche secondo cui le persone che assumevano questi farmaci sviluppavano NAION, ha esaminato gli effetti del semaglutide nelle persone che assumevano i farmaci per il diabete e la perdita di peso nell’area di Boston.
I ricercatori di Harvard hanno riscontrato un’associazione più forte rispetto allo studio nordico, segnalando che le persone affette da diabete avevano una probabilità quattro volte maggiore di ricevere una diagnosi di NAION se assumevano semaglutide.
Coloro che erano in sovrappeso o obesi avevano più di sette volte più probabilità di sperimentare la condizione se assumevano il farmaco. I ricercatori di Harvard hanno chiesto più ricerche sulla questione per valutare la causalità.
I risultati si aggiungono alla lista crescente di effetti collaterali
I risultati dei due studi aggiungono la perdita della vista alla crescente lista di gravi effetti collaterali legati al semaglutide e ad altri farmaci GLP-1 (la più ampia classe di farmaci di cui fanno parte), originariamente autorizzati per l’obesità e ora sempre più commercializzati per la perdita di peso.
Altri effetti collaterali noti vanno dal vomito, alla diarrea e alla nausea, fino alla pancreatite, alla paralisi gastrica, alle malattie renali e al cancro alla tiroide.
I farmaci presentano rischi così gravi per le donne incinte che i dottori hanno sostenuto che dovrebbero riportare un avviso nel riquadro nero. I farmaci sono stati anche associati a ideazione suicida e persino alla morte.
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Gli autori e la Novo Nordisk invitano alla cautela nell’interpretazione dei risultati
Gli autori dello studio nordico hanno avvertito che, sebbene l’uso dei farmaci per il diabete presentasse un rischio doppio o superiore di NAION nel loro studio, «Dati gli effetti consolidati della semaglutide nella gestione sia del diabete che dell’obesità, è fondamentale soppesare il potenziale rischio di NAION rispetto ai sostanziali benefici terapeutici della semaglutide».
Dopo la pubblicazione della pre-stampa, le azioni di Novo Nordisk, la società che produce sia Ozempic che Wegovy, sono crollate del 5,4% a Copenaghen, ha riportato Bloomberg.
Novo ha dichiarato a The Defender che la sicurezza dei pazienti è una priorità assoluta e che l’azienda prende molto sul serio tutte le segnalazioni di eventi avversi derivanti dall’uso dei propri farmaci, ma che NAION non è una reazione avversa ai farmaci contenenti semaglutide (Ozempic, Rybelsus e Wegovy) secondo le etichette approvate.
«Dopo un’attenta valutazione degli studi e della valutazione interna di sicurezza di Novo Nordisk, Novo Nordisk ritiene che il profilo beneficio-rischio di semaglutide rimanga invariato» ha affermato il portavoce dell’azienda. Ha aggiunto che ci sono stati pochissimi casi di NAION negli studi clinici di Novo, «senza squilibrio a sfavore» dei suoi farmaci.
L’autore corrispondente dello studio non ha risposto alla richiesta di commento di The Defender.
Brenda Baletti
Ph.D.
© 16 dicembre2024, Children’s Health Defense, Inc. Questo articolo è riprodotto e distribuito con il permesso di Children’s Health Defense, Inc. Vuoi saperne di più dalla Difesa della salute dei bambini? Iscriviti per ricevere gratuitamente notizie e aggiornamenti da Robert F. Kennedy, Jr. e la Difesa della salute dei bambini. La tua donazione ci aiuterà a supportare gli sforzi di CHD.
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Immagine di HualinXMN via Wikimedia pubblicata su licenza Creative Commons Attribution-Share Alike 4.0 International
Alimentazione
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Alimentazione
300 studi collegano un pesticida neurotossico a danni multiorgano e malattie croniche.
Renovatio 21 traduce questo articolo per gentile concessione di Children’s Health Defense. Le opinioni degli articoli pubblicati non coincidono necessariamente con quelle di Renovatio 21.
Per decenni, gli enti regolatori hanno considerato il clorpirifos, ampiamente utilizzato negli Stati Uniti e nel resto del mondo, principalmente come una neurotossina in grado di interferire con la segnalazione cerebrale e del sistema nervoso. Tuttavia, una nuova revisione di quasi 300 studi ha rilevato che il pesticida potrebbe danneggiare il cervello, gli ormoni, il fegato, il microbiota intestinale, i muscoli, gli organi riproduttivi e le ossa. Gli studi collegano inoltre il clorpirifos a danni al DNA che potrebbero aumentare il rischio di malattie croniche.
Principali risultati:
- Una revisione di quasi 300 studi riassume le prove che il clorpirifos può danneggiare diversi sistemi in tutto il corpo, tra cui il cervello, gli ormoni, il fegato, il microbiota intestinale, i muscoli, gli organi riproduttivi e le ossa.
- La rassegna descrive i danni al DNA, l’instabilità cromosomica e le alterazioni epigenetiche che possono modificare il funzionamento dei geni anche molto tempo dopo l’esposizione.
- Alcuni effetti nocivi si manifestano a livelli di esposizione inferiori a quelli considerati sicuri secondo gli attuali standard di prova per l’esposizione ai pesticidi.
Per decenni, gli enti regolatori hanno considerato il clorpirifos, un pesticida ampiamente utilizzato negli Stati Uniti e nel resto del mondo, principalmente come una neurotossina in grado di interferire con la segnalazione nel cervello e nel sistema nervoso.
Ma mentre l’Agenzia per la protezione ambientale degli Stati Uniti (EPA) sta riconsiderando se continuare a consentirne l’uso su alimenti come mele e soia, una nuova analisi indica altri danni insidiosi.
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Pubblicata ad aprile sull’International Journal of Molecular Sciences, la revisione sintetizza i risultati di quasi 300 studi condotti in tutto il mondo e pubblicati fino a quest’anno. Questi includono esperimenti di laboratorio, studi su animali, ricerche epidemiologiche, documenti normativi e valutazioni del rischio.
Prove sempre più numerose suggeriscono che il clorpirifos possa danneggiare il cervello, gli ormoni, il fegato, il microbiota intestinale, i muscoli, gli organi riproduttivi e le ossa. Gli studi collegano inoltre il pesticida a danni al DNA e a cambiamenti permanenti nell’attività genica che potrebbero aumentare il rischio di malattie croniche.
Nel complesso, i risultati descrivono il clorpirifos come quello che i revisori definiscono un «tossico multisistemico» che rappresenta una minaccia per la salute pubblica più significativa di quanto si pensasse in precedenza.
Ciò suggerisce che il pesticida agisce sull’organismo in modi che vanno ben oltre l’alterazione della trasmissione nervosa o l’avvelenamento evidente. La gravidanza e la prima infanzia sono periodi particolarmente sensibili all’esposizione a sostanze chimiche.
«Ciò che si è realmente evoluto nel tempo è la nostra comprensione del fatto che il clorpirifos causa danni che vanno oltre i suoi effetti sul sistema nervoso, tra cui danni al DNA, alterazioni nell’attivazione o disattivazione dei geni, interferenze con gli ormoni e squilibrio della flora batterica intestinale», ha affermato Dana Boyd Barr, Ph.D., professore presso la Rollins School of Public Health della Emory University ed ex presidente della International Society of Exposure Science.
Gli autori avvertono che gli attuali sistemi di regolamentazione potrebbero non cogliere appieno la complessità dei pericoli del clorpirifos per l’organismo. Molti di questi si manifestano a livelli troppo bassi per essere rilevati dagli attuali test di sicurezza, che si concentrano sull’alterazione di un enzima coinvolto nella comunicazione tra le cellule nervose.
La revisione collega l’esposizione al clorpirifos a:
- Cambiamenti biologici associati a infiammazione, malattie croniche e cancro.
- Danni al cervello e al sistema nervoso, tra cui un QI inferiore e danni allo sviluppo nei bambini, malattie neurodegenerative e alterazioni nella crescita, sopravvivenza e comunicazione cellulare.
- Danni al DNA e alterazione della regolazione genica che ostacolano la normale riparazione cellulare e modificano il modo in cui i geni vengono attivati e disattivati durante lo sviluppo (epigenetica).
- Alterazioni ormonali che coinvolgono le vie metaboliche della tiroide, degli estrogeni e del testosterone.
- Danni al fegato, alterazioni della flora batterica intestinale e disfunzioni metaboliche sono collegati all’obesità e al diabete di tipo 2.
- Danni all’apparato riproduttivo, muscolare e scheletrico, tra cui riduzione della qualità dello sperma e perdita di massa ossea.
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Reazioni negative da parte del settore, nonostante i danni segnalati.
La revisione giunge mentre l’EPA sta rivalutando se gli usi rimanenti del pesticida soddisfino lo standard di legge di «assenza di effetti negativi irragionevoli». L’azione fa seguito ad anni di rinvii ufficiali, divieti precedenti, ripensamenti politici e ricorsi legali.
Nel frattempo, le aziende agrochimiche stanno esercitando pressioni sui legislatori federali e statali affinché proteggano i produttori di pesticidi, tra cui Bayer e la sua controllata Monsanto, da alcune cause legali relative all’erbicida Roundup. Le cause sostengono che i loro prodotti causino il linfoma non Hodgkin, tra gli altri tumori.
Nel febbraio 2020, Corteva Agriscience, all’epoca il più grande produttore mondiale di clorpirifos, annunciò l’interruzione della produzione, adducendo come motivazione il calo della domanda.
Tuttavia, le scorte esistenti hanno continuato a essere utilizzate. Il prodotto chimico rimane approvato per diverse colture importanti negli Stati Uniti, tra cui mele, fragole, soia, agrumi, grano e pesche.
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Le preoccupazioni per la salute innescano restrizioni e divieti
Il clorpirifos, principio attivo di Dursban e Lorsban, appartiene a una classe di sostanze chimiche note come organofosfati. Introdotto negli Stati Uniti nel 1965, il clorpirifos è diventato uno degli insetticidi più utilizzati al mondo entro gli anni ’90.
Gli agricoltori utilizzano il clorpirifos per controllare le zecche sul bestiame e i parassiti sulle colture. Viene impiegato anche sui campi da golf, nelle serre, sui prodotti in legno come i pali del telefono e nelle aree residenziali.
Nel 2001, le autorità di regolamentazione statunitensi hanno vietato l’uso domestico del clorpirifos. Il divieto è giunto in seguito a prove sempre più numerose, tra cui un importante studio della Columbia University, che collegavano l’esposizione a questo prodotto a danni cerebrali nello sviluppo dei bambini.
Le prove che il clorpirifos danneggia il cervello dei bambini hanno successivamente portato a divieti o restrizioni in oltre 40 paesi, inclusa l’ Unione Europea.
L’Autorità europea per la sicurezza alimentare ha concluso che non esiste un livello di esposizione sicuro, ma il prodotto è ancora ampiamente utilizzato in altre parti del mondo. Diversi stati degli Stati Uniti, tra cui California, New York, Hawaii, Oregon e Maryland, mantengono attualmente restrizioni o divieti.
Tuttavia, il clorpirifos persiste negli alimenti (inclusi frutta, cereali e verdura), nell’ambiente e nei tessuti umani. Il composto si dissolve facilmente nei grassi e attraversa le membrane cellulari, consentendo il suo accumulo nei tessuti nel tempo.
Può anche percorrere lunghe distanze, in alcuni casi oltre 965 chilometri, dal luogo di applicazione. I ricercatori hanno rilevato residui in alimenti, acqua potabile, suolo, pioggia, neve e fauna selvatica. I campioni provengono da diverse zone, dal fiume Mississippi fino alla remota Antartide.
Bambini, donne incinte e lavoratori agricoli sono esposti ai rischi più elevati
Secondo gli esperti, gli effetti del clorpirifos sulla salute dipendono dalla dose, dalla durata e dalla via di esposizione. Anche le differenze genetiche possono influenzare la vulnerabilità.
Per la maggior parte delle persone, l’esposizione avviene attraverso cibo, acqua e aria contaminati. I lavoratori agricoli sono spesso esposti ai livelli più elevati. Tuttavia, i ricercatori affermano che anche l’esposizione cronica a bassi livelli durante la gravidanza e l’infanzia può comportare dei rischi.
I neonati e i bambini rimangono particolarmente vulnerabili perché i loro sistemi di disintossicazione sono ancora in fase di sviluppo. Inoltre, consumano più cibo in proporzione al loro peso corporeo e spesso portano le mani alla bocca.
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I rischi del clorpirifos vanno oltre i danni ai nervi.
Per anni, scienziati e autorità di regolamentazione si sono concentrati su un unico meccanismo principale di danno. Il clorpirifos diventa più tossico dopo che l’organismo lo converte in un composto chiamato clorpirifos-oxon. Questo blocca l’acetilcolinesterasi (AChE), l’enzima che scompone l’acetilcolina nel sistema nervoso.
L’acetilcolina è un neurotrasmettitore essenziale per la comunicazione tra le cellule nervose. Contribuisce inoltre a regolare l’attenzione, l’apprendimento, la memoria, il movimento, la respirazione e la frequenza cardiaca.
In assenza di acetilcolinesterasi, i nervi si attivano in modo incontrollato. Negli insetti, questo effetto provoca paralisi e morte. Negli esseri umani, un avvelenamento grave può causare convulsioni, insufficienza respiratoria o morte.
L’effetto sul singolo enzima è ancora rilevante. Tuttavia, la revisione sostiene che non spiega più l’intera portata della tossicità del clorpirifos.
Il clorpirifos agisce sul sistema nervoso non solo bloccando l’attività dell’acetilcolinesterasi (AChE), il suo noto meccanismo tossico, ma anche alterando l’equilibrio lipidico nelle cellule e interferendo con altre vie di segnalazione cellulare. Questi effetti aggiuntivi possono aggravare i suoi effetti dannosi sul cervello e sul sistema nervoso.
Il clorpirifos è stato collegato a danni cellulari in tutto il corpo.
I ricercatori descrivono invece prove che il pesticida potrebbe innescare uno stress biologico diffuso in organi e tessuti.
Gli studi indicano diversi possibili meccanismi, tra cui l’infiammazione e lo stress ossidativo, in cui le molecole contenenti ossigeno altamente reattive si accumulano, danneggiano le cellule e indeboliscono le difese dell’organismo. Altri meccanismi includono la perturbazione ormonale e l’alterazione della regolazione genica.
Il clorpirifos può essere particolarmente dannoso per i mitocondri, le strutture all’interno delle cellule che producono la maggior parte dell’energia del corpo. I mitocondri danneggiati possono rilasciare molecole nocive e altamente reattive che possono danneggiare il DNA, le proteine e le strutture cellulari.
La revisione evidenzia anche come il clorpirifos possa causare l’attivazione e la disattivazione dei geni. Gli scienziati ritengono sempre più che questi cambiamenti possano contribuire a spiegare come l’esposizione a fattori ambientali contribuisca allo sviluppo di malattie croniche anni dopo l’esposizione stessa.
«Sebbene tradizionalmente caratterizzato dalle sue potenti proprietà inibitorie dell’acetilcolinesterasi, prove sempre più numerose dimostrano che il clorpirifos e il suo metabolita bioattivo, il clorpirifos-oxon (CPO), esercitano effetti tossici ben più ampi, tra cui l’induzione di stress ossidativo, l’intensificazione dei processi neuroinfiammatori e l’innesco di alterazioni epigenetiche persistenti» hanno scritto gli autori.
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I neonati e i bambini sono più suscettibili ai danni causati dal clorpirifos.
L’Accademia Americana di Pediatria avverte che l’esposizione al clorpirifos comporta rischi per feti, neonati, bambini e donne in gravidanza. Il clorpirifos attraversa la placenta e danneggia il sistema nervoso in via di sviluppo prima della nascita.
«Il clorpirifos rappresenta un rischio neurotossico significativo per l’uomo, con i feti in via di sviluppo e i bambini particolarmente vulnerabili», hanno scritto. «Gli effetti neurotossici del pesticida sono stati osservati anche a basse dosi».
Le difese dell’organismo contro il clorpirifos dipendono in larga misura da un enzima chiamato paraossonasi-1, che contribuisce alla sua metabolizzazione. Tuttavia, l’attività della paraossonasi-1 varia notevolmente tra gli individui a causa di fattori genetici ed età.
I neonati e i bambini piccoli presentano naturalmente livelli più bassi. Questo, secondo gli autori, potrebbe anche aumentare la loro suscettibilità alla tossicità.
L’esposizione prenatale è collegata a danni cerebrali permanenti e a un QI inferiore
Studi sull’uomo collegano l’esposizione prenatale al clorpirifos a:
- Deficit di attenzione
- Ritardo nello sviluppo motorio
- peso alla nascita inferiore
- QI ridotto
- Anomalie strutturali del cervello
Ad esempio, uno studio condotto nell’agosto del 2025 su bambini di New York ha rilevato che l’esposizione prenatale al clorpirifos era collegata a diffuse anomalie cerebrali e a una minore capacità motoria negli anni successivi. I ricercatori hanno concluso che l’esposizione prenatale può causare danni cerebrali permanenti. Gli effetti sembravano peggiorare con livelli di esposizione più elevati.
Nel frattempo, studi sugli animali dimostrano che il clorpirifos compromette la crescita delle cellule nervose e altera la segnalazione cerebrale legata all’apprendimento e alla memoria. Gli studi suggeriscono inoltre che danneggi le connessioni tra i neuroni durante i periodi critici dello sviluppo.
Forse l’aspetto più sorprendente è che, secondo questi studi, il clorpirifos sembra sopprimere il fattore neurotrofico derivato dal cervello (BDNF). Anche il BPA, i ritardanti di fiamma e altre sostanze chimiche tossiche interferiscono con il BDNF, che il dottor Bruce Lanphear descrive come «fertilizzante per il cervello».
Il fattore neurotrofico derivato dal cervello (BDNF) aiuta i neuroni a sopravvivere e a formare le sinapsi. Contribuisce inoltre a rafforzare i circuiti di apprendimento e a favorire il recupero dalle lesioni.
«Ciò che emerge è un quadro preoccupante: il cervello in via di sviluppo viene plasmato da un mix tossico di sostanze chimiche che agiscono sulle stesse aree cerebrali», ha affermato Lanphear, medico di medicina preventiva e professore alla Simon Fraser University di Vancouver, che studia l’impatto delle sostanze chimiche tossiche sulla salute umana.
«Eppure, quando l’EPA valuta il clorpirifos, lo considera principalmente da solo, non insieme ad altre sostanze chimiche che interferiscono con le stesse vie neurali del cervello».
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Alcuni studi indagano i legami tra clorpirifos e cancro.
Gli studi indicano che le modalità con cui il clorpirifos agisce sull’organismo potrebbero contribuire alla crescita e alla velocità di sviluppo dei tumori al fegato, al seno e alle ovaie.
Un ampio studio del 2015 condotto su oltre 30.000 donne – mogli di addetti all’uso di pesticidi – ha collegato l’esposizione al clorpirifos a un aumento del rischio di cancro al seno. Sebbene le prove sugli esseri umani rimangano limitate e incoerenti, affermano gli autori dello studio, la combinazione di effetti giustifica un’indagine più approfondita.
Inoltre, modelli di laboratorio 3D suggeriscono che il clorpirifos potrebbe indurre le cellule tumorali del seno a invadere più attivamente i tessuti circostanti. Studi epidemiologici riportano anche associazioni con tumori ormono-dipendenti, in particolare con forme più aggressive di tumore al seno con recettori ormonali negativi.
Gli studi condotti su animali vivi indicano inoltre che l’esposizione a lungo termine a basse dosi di clorpirifos aumenta il rischio di cancro al seno, affermano i ricercatori. Il pesticida può far comparire i tumori più precocemente e aumentarne il numero, probabilmente a causa di un’alterazione ormonale.
Parkinson, perdita di memoria e altri effetti neurologici
La revisione cita prove che collegano l’esposizione al clorpirifos a problemi di movimento, deficit di memoria, comportamenti simili all’ansia e danni alle regioni cerebrali coinvolte nelle emozioni e nella cognizione. Uno studio recente riporta che l’esposizione al clorpirifos potrebbe essere associata a un rischio più che doppio di sviluppare il morbo di Parkinson.
Secondo i ricercatori, il clorpirifos-oxon (CPO), prodotto dalla metabolizzazione del clorpirifos da parte dell’organismo, potrebbe essere particolarmente pericoloso. A detta dei ricercatori federali, il clorpirifos-oxon è circa 1.000 volte più tossico del clorpirifos stesso.
Le ricerche di laboratorio indicano che il clorpirifos-oxon potrebbe alterare i meccanismi legati all’apprendimento, alla memoria, all’infiammazione e alla sopravvivenza delle cellule nervose. Gli studi suggeriscono inoltre che il clorpirifos-oxon danneggi una proteina strutturale chiamata tubulina, potenzialmente compromettendo lo sviluppo cerebrale. La tubulina contribuisce alla crescita e alla formazione delle connessioni tra le cellule nervose.
«Nel complesso, la capacità del CPO di interferire con i normali processi di sviluppo del sistema nervoso supera di gran lunga quella del suo composto di origine», hanno scritto gli autori.
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Le alterazioni ormonali sono collegate a problemi di fertilità e metabolici
La revisione rileva prove sostanziali che il clorpirifos può interferire con molteplici sistemi ormonali (interferenza endocrina) in tutto il corpo. Tra questi, i sistemi tiroideo, estrogenico e del testosterone.
La ricerca collega l’esposizione a cicli riproduttivi e sviluppo tissutale anomali, a una riduzione del numero di spermatozoi e a una minore qualità dello sperma. Alcuni studi suggeriscono che causi una riduzione del peso della prostata e un’alterazione della segnalazione ormonale nelle cellule placentari.
La revisione evidenzia inoltre che il clorpirifos potrebbe contribuire all’obesità, all’insulino-resistenza e ai problemi di glicemia.
Le alterazioni della flora batterica intestinale possono alimentare l’infiammazione e le malattie.
La revisione esamina anche i danni a carico del microbiota intestinale, ovvero l’ecosistema di microrganismi che supporta la digestione, il metabolismo e la funzione immunitaria. Studi sperimentali indicano una riduzione dei batteri benefici e un aumento dei microrganismi potenzialmente dannosi in seguito all’esposizione al clorpirifos.
Questi cambiamenti potrebbero essere collegati alla sindrome dell’intestino permeabile, in cui le tossine batteriche entrano nel flusso sanguigno e scatenano un’infiammazione in tutto il corpo. Questo tipo di alterazione dell’asse intestino-fegato potrebbe contribuire all’infiammazione sistemica e alle malattie metaboliche, affermano i ricercatori.
Gli studi collegano il clorpirifos a danni al fegato, alle ossa e ai muscoli.
Il fegato stesso emerge come un bersaglio principale del clorpirifos, come dimostrano gli studi sperimentali. I ricercatori descrivono potenziali legami tra il clorpirifos e:
- Infiammazione epatica cronica.
- Alterazioni del colesterolo, con livelli più elevati di colesterolo LDL («cattivo») e livelli più bassi di colesterolo HDL («buono»).
- Danni alle cellule epatiche, tra cui una forma di morte cellulare legata all’accumulo di ferro nelle cellule epatiche (ferroptosi).
La revisione collega inoltre il clorpirifos a danni muscoloscheletrici, tra cui una formazione ossea più debole, una ridotta densità ossea e un aumento della degradazione ossea. Alcune alterazioni ossee si sono verificate in concomitanza con problemi neurologici, suggerendo un danno allo sviluppo più ampio.
Gli studi mostrano cambiamenti strutturali e funzionali che coinvolgono sia i muscoli a contrazione lenta deputati alla resistenza, sia i muscoli a contrazione rapida utilizzati per i movimenti veloci. Alcuni ipotizzano che il clorpirifos possa danneggiare il diaframma.
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Il clorpirifos causa danni al DNA e alterazioni nell’attività genica, destando preoccupazione.
La revisione evidenzia prove crescenti che il clorpirifos possa danneggiare il DNA. I ricercatori descrivono danni cromosomici e rotture dei filamenti di DNA.
Gli studi indicano anche un’alterazione dei microRNA, molecole che contribuiscono a regolare processi come lo sviluppo cerebrale, l’infiammazione e la crescita cellulare. Inoltre, suggeriscono che il clorpirifos alteri la regolazione genica in modi collegati a disturbi dello sviluppo neurologico, malattie metaboliche, infiammazione e cancro.
«Nel loro insieme, gli studi sopra citati indicano che il clorpirifos è un agente genotossico multiforme i cui effetti dannosi si estendono ben oltre l’inibizione dell’acetilcolinesterasi, includendo rotture dirette del filamento di DNA, instabilità cromosomica e riprogrammazione epigenetica in vari tipi di cellule, tessuti e specie, rilevabili anche a concentrazioni clinicamente e ambientalmente rilevanti», hanno scritto.
Alcuni studi indagano i legami tra clorpirifos e cancro.
Gli studi indicano che le modalità con cui il clorpirifos agisce sull’organismo potrebbero contribuire alla formazione di tumori al fegato, al seno e alle ovaie. Tra queste, si annoverano alterazioni nei processi di danno e riparazione del DNA, nel controllo della crescita cellulare e nell’espressione genica.
Studi sperimentali su cellule epatiche e mammarie hanno evidenziato una crescita cellulare anomala e un’alterata progressione tumorale. Alcuni studi epidemiologici riportano associazioni con tumori ormono-dipendenti, in particolare con forme più aggressive di tumore al seno con recettori ormonali negativi.
Un ampio studio del 2015 condotto su oltre 30.000 donne – mogli di addetti all’uso di pesticidi – ha collegato l’esposizione al clorpirifos a un aumento del rischio di cancro al seno. Sebbene le prove sugli esseri umani rimangano limitate e incoerenti, affermano gli autori dello studio, la combinazione di effetti giustifica un’indagine più approfondita.
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Gli attuali standard di sicurezza non tutelano la salute pubblica.
Alla base della revisione vi è una sfida più ampia relativa al modo in cui gli enti regolatori valutano la sicurezza del clorpirifos e di altri pesticidi. Gli approcci attuali, affermano gli autori, non tengono adeguatamente conto dei loro effetti, soprattutto durante lo sviluppo fetale e la prima infanzia.
«Il sistema di regolamentazione è stato concepito per prevenire avvelenamenti evidenti, ma molte malattie legate ai pesticidi non si manifestano immediatamente. Esposizioni troppo basse per causare sintomi oggi possono compromettere lo sviluppo cerebrale del feto o contribuire al morbo di Parkinson decenni dopo», ha aggiunto Lanphear.
«La scienza si è evoluta più rapidamente del quadro normativo. È proprio questo il divario che questa revisione mette in luce».
Gli studi epidemiologici suggeriscono che l’esposizione prenatale e nella prima infanzia, anche a livelli ambientali relativamente bassi, potrebbe essere collegata a un’alterazione dello sviluppo neurologico e delle funzioni cognitive.
Ciò significa che sia le modalità di esposizione sia l’entità dell’esposizione dovrebbero essere considerate fattori importanti che influenzano gli effetti tossici nella valutazione dei rischi per la salute, affermano.
Riprendono inoltre le critiche di lunga data rivolte agli studi sul clorpirifos finanziati dall’industria, utilizzati per decenni per definire i limiti di esposizione federali. Citano il cosiddetto «studio Coulston», una valutazione sulla sicurezza del 1972 finanziata dalla Dow Chemical.
In seguito, altri ricercatori hanno messo in discussione alcune parti dello studio, sostenendo che non fosse stato sottoposto a revisione paritaria. Hanno inoltre scoperto che alcuni dati di base erano stati esclusi dall’analisi originale, sottovalutando la tossicità del pesticida.
La revisione richiede una rivalutazione indipendente degli studi tossicologici sponsorizzati dall’industria e utilizzati nelle precedenti valutazioni di sicurezza. Gli autori affermano inoltre che si auspicano maggiori tutele per i bambini e le donne in gravidanza, programmi di biomonitoraggio più ampi e alternative più sicure ai pesticidi.
Sostengono che la ricerca accademica dovrebbe svolgere un ruolo più incisivo nelle decisioni normative, al fine di fornire un quadro più completo dei danni causati dal clorpirifos. Secondo loro, ricerche indipendenti indicano una potenziale maggiore minaccia per la salute umana, in particolare per i bambini, a causa dell’esposizione a questo pesticida.
«I costi sociali associati a questi rischi sono considerevoli, il che evidenzia l’urgente necessità di regolamentazioni più severe sull’uso del clorpirifos», hanno scritto gli autori.
Pamela Ferdinand
Originariamente pubblicato da US Right to Know.
Pamela Ferdinand è una giornalista pluripremiata ed ex borsista del programma Knight Science Journalism del Massachusetts Institute of Technology, che si occupa dei fattori commerciali che influenzano la salute pubblica.
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