Renovatio 21 traduce questo articolo per gentile concessione di Children’s Health Defense. Le opinioni degli articoli pubblicati non coincidono necessariamente con quelle di Renovatio 21.   Per decenni, gli enti regolatori hanno considerato il clorpirifos, ampiamente utilizzato negli Stati Uniti e nel resto del mondo, principalmente come una neurotossina in grado di interferire con la segnalazione cerebrale e del sistema nervoso. Tuttavia, una nuova revisione di quasi 300 studi ha rilevato che il pesticida potrebbe danneggiare il cervello, gli ormoni, il fegato, il microbiota intestinale, i muscoli, gli organi riproduttivi e le ossa. Gli studi collegano inoltre il clorpirifos a danni al DNA che potrebbero aumentare il rischio di malattie croniche.   Principali risultati:

• Una revisione di quasi 300 studi riassume le prove che il clorpirifos può danneggiare diversi sistemi in tutto il corpo, tra cui il cervello, gli ormoni, il fegato, il microbiota intestinale, i muscoli, gli organi riproduttivi e le ossa.
• La rassegna descrive i danni al DNA, l’instabilità cromosomica e le alterazioni epigenetiche che possono modificare il funzionamento dei geni anche molto tempo dopo l’esposizione.
• Alcuni effetti nocivi si manifestano a livelli di esposizione inferiori a quelli considerati sicuri secondo gli attuali standard di prova per l’esposizione ai pesticidi.

  Per decenni, gli enti regolatori hanno considerato il clorpirifos, un pesticida ampiamente utilizzato negli Stati Uniti e nel resto del mondo, principalmente come una neurotossina in grado di interferire con la segnalazione nel cervello e nel sistema nervoso.   Ma mentre l’Agenzia per la protezione ambientale degli Stati Uniti (EPA) sta riconsiderando se continuare a consentirne l’uso su alimenti come mele e soia, una nuova analisi indica altri danni insidiosi. Pubblicata ad aprile sull’International Journal of Molecular Sciences, la revisione sintetizza i risultati di quasi 300 studi condotti in tutto il mondo e pubblicati fino a quest’anno. Questi includono esperimenti di laboratorio, studi su animali, ricerche epidemiologiche, documenti normativi e valutazioni del rischio.   Prove sempre più numerose suggeriscono che il clorpirifos possa danneggiare il cervello, gli ormoni, il fegato, il microbiota intestinale, i muscoli, gli organi riproduttivi e le ossa. Gli studi collegano inoltre il pesticida a danni al DNA e a cambiamenti permanenti nell’attività genica che potrebbero aumentare il rischio di malattie croniche.   Nel complesso, i risultati descrivono il clorpirifos come quello che i revisori definiscono un «tossico multisistemico» che rappresenta una minaccia per la salute pubblica più significativa di quanto si pensasse in precedenza.   Ciò suggerisce che il pesticida agisce sull’organismo in modi che vanno ben oltre l’alterazione della trasmissione nervosa o l’avvelenamento evidente. La gravidanza e la prima infanzia sono periodi particolarmente sensibili all’esposizione a sostanze chimiche.   «Ciò che si è realmente evoluto nel tempo è la nostra comprensione del fatto che il clorpirifos causa danni che vanno oltre i suoi effetti sul sistema nervoso, tra cui danni al DNA, alterazioni nell’attivazione o disattivazione dei geni, interferenze con gli ormoni e squilibrio della flora batterica intestinale», ha affermato Dana Boyd Barr, Ph.D., professore presso la Rollins School of Public Health della Emory University ed ex presidente della International Society of Exposure Science.   Gli autori avvertono che gli attuali sistemi di regolamentazione potrebbero non cogliere appieno la complessità dei pericoli del clorpirifos per l’organismo. Molti di questi si manifestano a livelli troppo bassi per essere rilevati dagli attuali test di sicurezza, che si concentrano sull’alterazione di un enzima coinvolto nella comunicazione tra le cellule nervose.   La revisione collega l’esposizione al clorpirifos a:

• Cambiamenti biologici associati a infiammazione, malattie croniche e cancro.
• Danni al cervello e al sistema nervoso, tra cui un QI inferiore e danni allo sviluppo nei bambini, malattie neurodegenerative e alterazioni nella crescita, sopravvivenza e comunicazione cellulare.
• Danni al DNA e alterazione della regolazione genica che ostacolano la normale riparazione cellulare e modificano il modo in cui i geni vengono attivati ​​e disattivati ​​durante lo sviluppo (epigenetica).
• Alterazioni ormonali che coinvolgono le vie metaboliche della tiroide, degli estrogeni e del testosterone.
• Danni al fegato, alterazioni della flora batterica intestinale e disfunzioni metaboliche sono collegati all’obesità e al diabete di tipo 2.
• Danni all’apparato riproduttivo, muscolare e scheletrico, tra cui riduzione della qualità dello sperma e perdita di massa ossea.

Reazioni negative da parte del settore, nonostante i danni segnalati.

La revisione giunge mentre l’EPA sta rivalutando se gli usi rimanenti del pesticida soddisfino lo standard di legge di «assenza di effetti negativi irragionevoli». L’azione fa seguito ad anni di rinvii ufficiali, divieti precedenti, ripensamenti politici e ricorsi legali.   Nel frattempo, le aziende agrochimiche stanno esercitando pressioni sui legislatori federali e statali affinché proteggano i produttori di pesticidi, tra cui Bayer e la sua controllata Monsanto, da alcune cause legali relative all’erbicida Roundup. Le cause sostengono che i loro prodotti causino il linfoma non Hodgkin, tra gli altri tumori.   Nel febbraio 2020, Corteva Agriscience, all’epoca il più grande produttore mondiale di clorpirifos, annunciò l’interruzione della produzione, adducendo come motivazione il calo della domanda.   Tuttavia, le scorte esistenti hanno continuato a essere utilizzate. Il prodotto chimico rimane approvato per diverse colture importanti negli Stati Uniti, tra cui mele, fragole, soia, agrumi, grano e pesche.

Le preoccupazioni per la salute innescano restrizioni e divieti 

Il clorpirifos, principio attivo di Dursban e Lorsban, appartiene a una classe di sostanze chimiche note come organofosfati. Introdotto negli Stati Uniti nel 1965, il clorpirifos è diventato uno degli insetticidi più utilizzati al mondo entro gli anni ’90.   Gli agricoltori utilizzano il clorpirifos per controllare le zecche sul bestiame e i parassiti sulle colture. Viene impiegato anche sui campi da golf, nelle serre, sui prodotti in legno come i pali del telefono e nelle aree residenziali.   Nel 2001, le autorità di regolamentazione statunitensi hanno vietato l’uso domestico del clorpirifos. Il divieto è giunto in seguito a prove sempre più numerose, tra cui un importante studio della Columbia University, che collegavano l’esposizione a questo prodotto a danni cerebrali nello sviluppo dei bambini.   Le prove che il clorpirifos danneggia il cervello dei bambini hanno successivamente portato a divieti o restrizioni in oltre 40 paesi, inclusa l’ Unione Europea.   L’Autorità europea per la sicurezza alimentare ha concluso che non esiste un livello di esposizione sicuro, ma il prodotto è ancora ampiamente utilizzato in altre parti del mondo. Diversi stati degli Stati Uniti, tra cui California, New York, Hawaii, Oregon e Maryland, mantengono attualmente restrizioni o divieti.   Tuttavia, il clorpirifos persiste negli alimenti (inclusi frutta, cereali e verdura), nell’ambiente e nei tessuti umani. Il composto si dissolve facilmente nei grassi e attraversa le membrane cellulari, consentendo il suo accumulo nei tessuti nel tempo.   Può anche percorrere lunghe distanze, in alcuni casi oltre 965 chilometri, dal luogo di applicazione. I ricercatori hanno rilevato residui in alimenti, acqua potabile, suolo, pioggia, neve e fauna selvatica. I campioni provengono da diverse zone, dal fiume Mississippi fino alla remota Antartide.  

Bambini, donne incinte e lavoratori agricoli sono esposti ai rischi più elevati

Secondo gli esperti, gli effetti del clorpirifos sulla salute dipendono dalla dose, dalla durata e dalla via di esposizione. Anche le differenze genetiche possono influenzare la vulnerabilità.   Per la maggior parte delle persone, l’esposizione avviene attraverso cibo, acqua e aria contaminati. I lavoratori agricoli sono spesso esposti ai livelli più elevati. Tuttavia, i ricercatori affermano che anche l’esposizione cronica a bassi livelli durante la gravidanza e l’infanzia può comportare dei rischi.   I neonati e i bambini rimangono particolarmente vulnerabili perché i loro sistemi di disintossicazione sono ancora in fase di sviluppo. Inoltre, consumano più cibo in proporzione al loro peso corporeo e spesso portano le mani alla bocca.

I rischi del clorpirifos vanno oltre i danni ai nervi.

Per anni, scienziati e autorità di regolamentazione si sono concentrati su un unico meccanismo principale di danno. Il clorpirifos diventa più tossico dopo che l’organismo lo converte in un composto chiamato clorpirifos-oxon. Questo blocca l’acetilcolinesterasi (AChE), l’enzima che scompone l’acetilcolina nel sistema nervoso.   L’acetilcolina è un neurotrasmettitore essenziale per la comunicazione tra le cellule nervose. Contribuisce inoltre a regolare l’attenzione, l’apprendimento, la memoria, il movimento, la respirazione e la frequenza cardiaca.   In assenza di acetilcolinesterasi, i nervi si attivano in modo incontrollato. Negli insetti, questo effetto provoca paralisi e morte. Negli esseri umani, un avvelenamento grave può causare convulsioni, insufficienza respiratoria o morte.   L’effetto sul singolo enzima è ancora rilevante. Tuttavia, la revisione sostiene che non spiega più l’intera portata della tossicità del clorpirifos.   Il clorpirifos agisce sul sistema nervoso non solo bloccando l’attività dell’acetilcolinesterasi (AChE), il suo noto meccanismo tossico, ma anche alterando l’equilibrio lipidico nelle cellule e interferendo con altre vie di segnalazione cellulare. Questi effetti aggiuntivi possono aggravare i suoi effetti dannosi sul cervello e sul sistema nervoso.  

Il clorpirifos è stato collegato a danni cellulari in tutto il corpo.

I ricercatori descrivono invece prove che il pesticida potrebbe innescare uno stress biologico diffuso in organi e tessuti.   Gli studi indicano diversi possibili meccanismi, tra cui l’infiammazione e lo stress ossidativo, in cui le molecole contenenti ossigeno altamente reattive si accumulano, danneggiano le cellule e indeboliscono le difese dell’organismo. Altri meccanismi includono la perturbazione ormonale e l’alterazione della regolazione genica.   Il clorpirifos può essere particolarmente dannoso per i mitocondri, le strutture all’interno delle cellule che producono la maggior parte dell’energia del corpo. I mitocondri danneggiati possono rilasciare molecole nocive e altamente reattive che possono danneggiare il DNA, le proteine ​​e le strutture cellulari.   La revisione evidenzia anche come il clorpirifos possa causare l’attivazione e la disattivazione dei geni. Gli scienziati ritengono sempre più che questi cambiamenti possano contribuire a spiegare come l’esposizione a fattori ambientali contribuisca allo sviluppo di malattie croniche anni dopo l’esposizione stessa.   «Sebbene tradizionalmente caratterizzato dalle sue potenti proprietà inibitorie dell’acetilcolinesterasi, prove sempre più numerose dimostrano che il clorpirifos e il suo metabolita bioattivo, il clorpirifos-oxon (CPO), esercitano effetti tossici ben più ampi, tra cui l’induzione di stress ossidativo, l’intensificazione dei processi neuroinfiammatori e l’innesco di alterazioni epigenetiche persistenti» hanno scritto gli autori.

I neonati e i bambini sono più suscettibili ai danni causati dal clorpirifos.

L’Accademia Americana di Pediatria avverte che l’esposizione al clorpirifos comporta rischi per feti, neonati, bambini e donne in gravidanza. Il clorpirifos attraversa la placenta e danneggia il sistema nervoso in via di sviluppo prima della nascita.   «Il clorpirifos rappresenta un rischio neurotossico significativo per l’uomo, con i feti in via di sviluppo e i bambini particolarmente vulnerabili», hanno scritto. «Gli effetti neurotossici del pesticida sono stati osservati anche a basse dosi».   Le difese dell’organismo contro il clorpirifos dipendono in larga misura da un enzima chiamato paraossonasi-1, che contribuisce alla sua metabolizzazione. Tuttavia, l’attività della paraossonasi-1 varia notevolmente tra gli individui a causa di fattori genetici ed età.   I neonati e i bambini piccoli presentano naturalmente livelli più bassi. Questo, secondo gli autori, potrebbe anche aumentare la loro suscettibilità alla tossicità.  

L’esposizione prenatale è collegata a danni cerebrali permanenti e a un QI inferiore

Studi sull’uomo collegano l’esposizione prenatale al clorpirifos a:

• Deficit di attenzione
• Ritardo nello sviluppo motorio
• peso alla nascita inferiore
• QI ridotto
• Anomalie strutturali del cervello

  Ad esempio, uno studio condotto nell’agosto del 2025 su bambini di New York ha rilevato che l’esposizione prenatale al clorpirifos era collegata a diffuse anomalie cerebrali e a una minore capacità motoria negli anni successivi. I ricercatori hanno concluso che l’esposizione prenatale può causare danni cerebrali permanenti. Gli effetti sembravano peggiorare con livelli di esposizione più elevati.   Nel frattempo, studi sugli animali dimostrano che il clorpirifos compromette la crescita delle cellule nervose e altera la segnalazione cerebrale legata all’apprendimento e alla memoria. Gli studi suggeriscono inoltre che danneggi le connessioni tra i neuroni durante i periodi critici dello sviluppo.   Forse l’aspetto più sorprendente è che, secondo questi studi, il clorpirifos sembra sopprimere il fattore neurotrofico derivato dal cervello (BDNF). Anche il BPA, i ritardanti di fiamma e altre sostanze chimiche tossiche interferiscono con il BDNF, che il dottor Bruce Lanphear descrive come «fertilizzante per il cervello».   Il fattore neurotrofico derivato dal cervello (BDNF) aiuta i neuroni a sopravvivere e a formare le sinapsi. Contribuisce inoltre a rafforzare i circuiti di apprendimento e a favorire il recupero dalle lesioni.   «Ciò che emerge è un quadro preoccupante: il cervello in via di sviluppo viene plasmato da un mix tossico di sostanze chimiche che agiscono sulle stesse aree cerebrali», ha affermato Lanphear, medico di medicina preventiva e professore alla Simon Fraser University di Vancouver, che studia l’impatto delle sostanze chimiche tossiche sulla salute umana.   «Eppure, quando l’EPA valuta il clorpirifos, lo considera principalmente da solo, non insieme ad altre sostanze chimiche che interferiscono con le stesse vie neurali del cervello».

Alcuni studi indagano i legami tra clorpirifos e cancro.

Gli studi indicano che le modalità con cui il clorpirifos agisce sull’organismo potrebbero contribuire alla crescita e alla velocità di sviluppo dei tumori al fegato, al seno e alle ovaie.   Un ampio studio del 2015 condotto su oltre 30.000 donne – mogli di addetti all’uso di pesticidi – ha collegato l’esposizione al clorpirifos a un aumento del rischio di cancro al seno. Sebbene le prove sugli esseri umani rimangano limitate e incoerenti, affermano gli autori dello studio, la combinazione di effetti giustifica un’indagine più approfondita.     Inoltre, modelli di laboratorio 3D suggeriscono che il clorpirifos potrebbe indurre le cellule tumorali del seno a invadere più attivamente i tessuti circostanti. Studi epidemiologici riportano anche associazioni con tumori ormono-dipendenti, in particolare con forme più aggressive di tumore al seno con recettori ormonali negativi.   Gli studi condotti su animali vivi indicano inoltre che l’esposizione a lungo termine a basse dosi di clorpirifos aumenta il rischio di cancro al seno, affermano i ricercatori. Il pesticida può far comparire i tumori più precocemente e aumentarne il numero, probabilmente a causa di un’alterazione ormonale.  

Parkinson, perdita di memoria e altri effetti neurologici

La revisione cita prove che collegano l’esposizione al clorpirifos a problemi di movimento, deficit di memoria, comportamenti simili all’ansia e danni alle regioni cerebrali coinvolte nelle emozioni e nella cognizione. Uno studio recente riporta che l’esposizione al clorpirifos potrebbe essere associata a un rischio più che doppio di sviluppare il morbo di Parkinson.   Secondo i ricercatori, il clorpirifos-oxon (CPO), prodotto dalla metabolizzazione del clorpirifos da parte dell’organismo, potrebbe essere particolarmente pericoloso. A detta dei ricercatori federali, il clorpirifos-oxon è circa 1.000 volte più tossico del clorpirifos stesso.   Le ricerche di laboratorio indicano che il clorpirifos-oxon potrebbe alterare i meccanismi legati all’apprendimento, alla memoria, all’infiammazione e alla sopravvivenza delle cellule nervose. Gli studi suggeriscono inoltre che il clorpirifos-oxon danneggi una proteina strutturale chiamata tubulina, potenzialmente compromettendo lo sviluppo cerebrale. La tubulina contribuisce alla crescita e alla formazione delle connessioni tra le cellule nervose.   «Nel complesso, la capacità del CPO di interferire con i normali processi di sviluppo del sistema nervoso supera di gran lunga quella del suo composto di origine», hanno scritto gli autori.

Le alterazioni ormonali sono collegate a problemi di fertilità e metabolici

La revisione rileva prove sostanziali che il clorpirifos può interferire con molteplici sistemi ormonali ( interferenza endocrina ) in tutto il corpo. Tra questi, i sistemi tiroideo, estrogenico e del testosterone.   La ricerca collega l’esposizione a cicli riproduttivi e sviluppo tissutale anomali, a una riduzione del numero di spermatozoi e a una minore qualità dello sperma. Alcuni studi suggeriscono che causi una riduzione del peso della prostata e un’alterazione della segnalazione ormonale nelle cellule placentari.   La revisione evidenzia inoltre che il clorpirifos potrebbe contribuire all’obesità, all’insulino-resistenza e ai problemi di glicemia.  

Le alterazioni della flora batterica intestinale possono alimentare l’infiammazione e le malattie.

La revisione esamina anche i danni a carico del microbiota intestinale, ovvero l’ecosistema di microrganismi che supporta la digestione, il metabolismo e la funzione immunitaria. Studi sperimentali indicano una riduzione dei batteri benefici e un aumento dei microrganismi potenzialmente dannosi in seguito all’esposizione al clorpirifos.   Questi cambiamenti potrebbero essere collegati alla sindrome dell’intestino permeabile, in cui le tossine batteriche entrano nel flusso sanguigno e scatenano un’infiammazione in tutto il corpo. Questo tipo di alterazione dell’asse intestino-fegato potrebbe contribuire all’infiammazione sistemica e alle malattie metaboliche, affermano i ricercatori.  

Gli studi collegano il clorpirifos a danni al fegato, alle ossa e ai muscoli.

Il fegato stesso emerge come un bersaglio principale del clorpirifos, come dimostrano gli studi sperimentali. I ricercatori descrivono potenziali legami tra il clorpirifos e:

• Infiammazione epatica cronica.
• Alterazioni del colesterolo, con livelli più elevati di colesterolo LDL («cattivo») e livelli più bassi di colesterolo HDL («buono»).
• Danni alle cellule epatiche, tra cui una forma di morte cellulare legata all’accumulo di ferro nelle cellule epatiche (ferroptosi).

  La revisione collega inoltre il clorpirifos a danni muscoloscheletrici, tra cui una formazione ossea più debole, una ridotta densità ossea e un aumento della degradazione ossea. Alcune alterazioni ossee si sono verificate in concomitanza con problemi neurologici, suggerendo un danno allo sviluppo più ampio.   Gli studi mostrano cambiamenti strutturali e funzionali che coinvolgono sia i muscoli a contrazione lenta deputati alla resistenza, sia i muscoli a contrazione rapida utilizzati per i movimenti veloci. Alcuni ipotizzano che il clorpirifos possa danneggiare il diaframma.

Il clorpirifos causa danni al DNA e alterazioni nell’attività genica, destando preoccupazione.

La revisione evidenzia prove crescenti che il clorpirifos possa danneggiare il DNA. I ricercatori descrivono danni cromosomici e rotture dei filamenti di DNA.   Gli studi indicano anche un’alterazione dei microRNA, molecole che contribuiscono a regolare processi come lo sviluppo cerebrale, l’infiammazione e la crescita cellulare. Inoltre, suggeriscono che il clorpirifos alteri la regolazione genica in modi collegati a disturbi dello sviluppo neurologico, malattie metaboliche, infiammazione e cancro.   «Nel loro insieme, gli studi sopra citati indicano che il clorpirifos è un agente genotossico multiforme i cui effetti dannosi si estendono ben oltre l’inibizione dell’acetilcolinesterasi, includendo rotture dirette del filamento di DNA, instabilità cromosomica e riprogrammazione epigenetica in vari tipi di cellule, tessuti e specie, rilevabili anche a concentrazioni clinicamente e ambientalmente rilevanti», hanno scritto.  

Alcuni studi indagano i legami tra clorpirifos e cancro.

Gli studi indicano che le modalità con cui il clorpirifos agisce sull’organismo potrebbero contribuire alla formazione di tumori al fegato, al seno e alle ovaie. Tra queste, si annoverano alterazioni nei processi di danno e riparazione del DNA, nel controllo della crescita cellulare e nell’espressione genica.   Studi sperimentali su cellule epatiche e mammarie hanno evidenziato una crescita cellulare anomala e un’alterata progressione tumorale. Alcuni studi epidemiologici riportano associazioni con tumori ormono-dipendenti, in particolare con forme più aggressive di tumore al seno con recettori ormonali negativi.   Un ampio studio del 2015 condotto su oltre 30.000 donne – mogli di addetti all’uso di pesticidi – ha collegato l’esposizione al clorpirifos a un aumento del rischio di cancro al seno. Sebbene le prove sugli esseri umani rimangano limitate e incoerenti, affermano gli autori dello studio, la combinazione di effetti giustifica un’indagine più approfondita.

Gli attuali standard di sicurezza non tutelano la salute pubblica.

Alla base della revisione vi è una sfida più ampia relativa al modo in cui gli enti regolatori valutano la sicurezza del clorpirifos e di altri pesticidi. Gli approcci attuali, affermano gli autori, non tengono adeguatamente conto dei loro effetti, soprattutto durante lo sviluppo fetale e la prima infanzia.   «Il sistema di regolamentazione è stato concepito per prevenire avvelenamenti evidenti, ma molte malattie legate ai pesticidi non si manifestano immediatamente. Esposizioni troppo basse per causare sintomi oggi possono compromettere lo sviluppo cerebrale del feto o contribuire al morbo di Parkinson decenni dopo», ha aggiunto Lanphear.   «La scienza si è evoluta più rapidamente del quadro normativo. È proprio questo il divario che questa revisione mette in luce».   Gli studi epidemiologici suggeriscono che l’esposizione prenatale e nella prima infanzia, anche a livelli ambientali relativamente bassi, potrebbe essere collegata a un’alterazione dello sviluppo neurologico e delle funzioni cognitive.   Ciò significa che sia le modalità di esposizione sia l’entità dell’esposizione dovrebbero essere considerate fattori importanti che influenzano gli effetti tossici nella valutazione dei rischi per la salute, affermano.   Riprendono inoltre le critiche di lunga data rivolte agli studi sul clorpirifos finanziati dall’industria, utilizzati per decenni per definire i limiti di esposizione federali. Citano il cosiddetto «studio Coulston», una valutazione sulla sicurezza del 1972 finanziata dalla Dow Chemical.   In seguito, altri ricercatori hanno messo in discussione alcune parti dello studio, sostenendo che non fosse stato sottoposto a revisione paritaria. Hanno inoltre scoperto che alcuni dati di base erano stati esclusi dall’analisi originale, sottovalutando la tossicità del pesticida.   La revisione richiede una rivalutazione indipendente degli studi tossicologici sponsorizzati dall’industria e utilizzati nelle precedenti valutazioni di sicurezza. Gli autori affermano inoltre che si auspicano maggiori tutele per i bambini e le donne in gravidanza, programmi di biomonitoraggio più ampi e alternative più sicure ai pesticidi.   Sostengono che la ricerca accademica dovrebbe svolgere un ruolo più incisivo nelle decisioni normative, al fine di fornire un quadro più completo dei danni causati dal clorpirifos. Secondo loro, ricerche indipendenti indicano una potenziale maggiore minaccia per la salute umana, in particolare per i bambini, a causa dell’esposizione a questo pesticida.   «I costi sociali associati a questi rischi sono considerevoli, il che evidenzia l’urgente necessità di regolamentazioni più severe sull’uso del clorpirifos», hanno scritto gli autori.   Pamela Ferdinand   Originariamente pubblicato da US Right to Know. Pamela Ferdinand è una giornalista pluripremiata ed ex borsista del programma Knight Science Journalism del Massachusetts Institute of Technology, che si occupa dei fattori commerciali che influenzano la salute pubblica. SOSTIENI RENOVATIO 21

   

Secondo un recente studio, le diete ricche di alimenti ultra-processati aumentano in modo significativo il rischio di demenza. Lo riporta il Wall Street Journal.

 

 

Lo studio, pubblicato la scorsa settimana sull’American Journal of Public Health, ha evidenziato che le persone che consumano la maggiore quantità di alimenti ultra-processati presentano un rischio del 58% più elevato di sviluppare demenza e un rischio maggiore del 46% di incorrere in deficit cognitivi, rispetto a chi ne consuma di meno.

 

La ricerca ha monitorato 5.300 adulti statunitensi di età pari o superiore a 50 anni per un periodo medio di nove anni.

 

I ricercatori, provenienti dalla Harvard TH Chan School of Public Health e da altre istituzioni, hanno controllato con rigore l’influenza di altri fattori legati allo stile di vita, come obesità, attività fisica e fumo, per isolare gli effetti specifici del consumo di alimenti ultra-processati.

 

È emerso che le diete ricche di alimenti minimamente trasformati sono associate a un minor rischio di demenza e di deterioramento cognitivo.

 

È stato inoltre dimostrato che anche un consumo moderato di alimenti ultra-processati fa aumentare in modo significativo il rischio di demenza e di deterioramento cognitivo.

 

«Dire semplicemente “beh, non assumo tutte le mie calorie da alimenti ultra-processati, quindi sono al sicuro” dimostra che potrebbe non esistere un livello di sicurezza», ha affermato Cindy W. Leung, professoressa associata di nutrizione per la salute pubblica presso la Harvard TH Chan e coautrice del nuovo studio.

 

Il segretario alla Salute e ai Servizi Umani americano Robert F. Kennedy Jr. ha indicato negli alimenti ultra-processati uno dei principali obiettivi del suo programma «Make America Healthy Again» (Rendiamo di nuovo l’America sana). Un numero crescente di ricerche scientifiche collega il consumo di alimenti ultra-processati a tutta una serie di malattie croniche che si sono diffuse rapidamente negli Stati Uniti e nel mondo sviluppato negli ultimi decenni, e sempre più anche nei Paesi in via di sviluppo, via via che si affermano i modelli alimentari occidentali.

 

Precedenti studi CDC avevano stabilito che i cibi ultraprocessati costituiscono oltre la metà della dieta dei bambini.

 

Come riportato da Renovatio 21, gli alimenti ultraprocessati ristrutturano il cervello e stimolano gli eccessi che conducono all’obesità.

 

I cibi ultraporcessati danneggino la salute metabolica, riproduttiva e immunitaria in modi che non possono essere spiegati solo dalle calorie o da un profilo nutrizionale scadente.

 

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Renovatio 21 traduce questo articolo per gentile concessione di Children’s Health Defense. Le opinioni degli articoli pubblicati non coincidono necessariamente con quelle di Renovatio 21.   L’esposizione umana ai neonicotinoidi è diffusa e inizia prima della nascita. Appartenenti a una famiglia di sostanze chimiche sintetiche strutturalmente simili alla nicotina, un alcaloide del tabacco che crea dipendenza, questi pesticidi vengono comunemente rilevati negli alimenti, nell’acqua potabile e nella polvere domestica. Una revisione del 2025 ha riportato che i neonicotinoidi o i loro metaboliti si trovano regolarmente nelle urine, nel latte materno, nei tessuti placentari e nel sangue del cordone ombelicale dei neonati.   I neonicotinoidi sono la classe di insetticidi più utilizzata al mondo. Vengono spesso impiegati come rivestimento delle sementi in colture come mais e soia, nonché su tappeti erbosi, piante ornamentali e animali domestici come trattamenti contro pulci e zecche.   Un numero crescente di studi scientifici solleva preoccupazioni circa i rischi per la salute umana derivanti dall’esposizione ai neonicotinoidi. Studi condotti su animali e sull’uomo collegano l’esposizione ai neonicotinoidi a neurotossicità e tossicità riproduttiva. Alcuni studi riportano anche correlazioni con tumori al seno e al fegato e con il diabete di tipo 1.   L’esposizione umana ai neonicotinoidi è diffusa e inizia prima della nascita. I neonicotinoidi vengono comunemente rilevati negli alimenti , nell’acqua potabile e nella polvere domestica . Uno studio condotto su donne americane ha rilevato la presenza di neonicotinoidi o dei loro metaboliti in oltre il 95% delle donne in gravidanza esaminate.   Una revisione delle evidenze del 2025 riporta che i neonicotinoidi o i loro metaboliti si trovano regolarmente nelle urine , nel latte materno , nei tessuti placentari e nel sangue del cordone ombelicale dei neonati .   I bambini possono essere esposti a livelli più elevati di sostanze tossiche e sono particolarmente vulnerabili durante i primi periodi critici dello sviluppo cerebrale .   Inoltre, numerose ricerche dimostrano che i neonicotinoidi possono danneggiare le api e altri insetti utili , in particolare attraverso effetti cronici e subletali.   Nell’Unione Europea, diversi neonicotinoidi sono stati vietati o soggetti a severe restrizioni a causa dei rischi accertati per le api . Il loro utilizzo rimane invece diffuso negli Stati Uniti e in altri paesi.

Che cosa sono i neonicotinoidi?

I neonicotinoidi appartengono a una famiglia di sostanze chimiche sintetiche strutturalmente simili alla nicotina, un alcaloide del tabacco che crea dipendenza. Tra i neonicotinoidi più comunemente utilizzati si annoverano acetamiprid, clothianidin, dinotefuran, imidacloprid e thiamethoxam. L’imidacloprid, il primo neonicotinoide a essere commercializzato, è entrato sul mercato all’inizio degli anni ’90.   I neonicotinoidi sono insetticidi sistemici. Dopo essere stati assorbiti dalle piante, questi composti chimici possono diffondersi in tutti i tessuti vegetali, comprese foglie, radici, fusti, polline e nettare.   Alcuni neonicotinoidi sono altamente persistenti; possono diffondersi nei corsi d’acqua, accumularsi con l’uso ripetuto e rimanere nel terreno per mesi o anni.   Queste sostanze chimiche uccidono gli insetti legandosi ai recettori nicotinici dell’acetilcolina (nAChR), sovrastimolando il sistema nervoso dell’insetto e causando infine paralisi e morte. Tali recettori sono presenti anche negli esseri umani e in altri mammiferi.   Sebbene i neonicotinoidi siano stati progettati per legarsi più fortemente ai recettori nervosi degli insetti, studi recenti dimostrano che alcuni neonicotinoidi e i loro metaboliti si legano anche ai recettori nAChR dei mammiferi, alterando la segnalazione cellulare nel cervello e negli organi riproduttivi.   Bayer, uno dei principali produttori mondiali di insetticidi neonicotinoidi, afferma che i neonicotinoidi sono stati progettati per colpire selettivamente i recettori del sistema nervoso degli insetti e che i rischi per i mammiferi sono minimi quando i prodotti vengono utilizzati secondo le istruzioni.   «I neonicotinoidi, come tutti i pesticidi, sono soggetti a una rigorosa regolamentazione e tutti i prodotti Bayer vengono sottoposti a test approfonditi per garantire che non abbiano effetti negativi inaccettabili sugli insetti non bersaglio e sull’ambiente», si legge nella relazione annuale dell’azienda sulla mitigazione dei rischi.

Quali sono i rischi per la salute associati ai neonicotinoidi?

Un numero considerevole e crescente di ricerche solleva preoccupazioni sul fatto che i neonicotinoidi danneggino molteplici sistemi biologici negli esseri umani e negli animali.   La revisione del National Toxicology Program del 2020 ha individuato 191 studi pubblicamente disponibili e pertinenti alla salute umana, comprese le evidenze relative a esiti neurologici, dello sviluppo, riproduttivi, immunitari e respiratori. Gli effetti neurologici sono risultati il ​​problema più frequentemente segnalato.   Recenti studi che collegano gli impatti sulla salute umana all’esposizione ai neonicotinoidi:   Un articolo di revisione sugli effetti dei neonicotinoidi sulla salute umana ha rilevato «prove crescenti» che «i neonicotinoidi possono indurre tossicità a livello gastrointestinale, epatico, respiratorio e nervoso attraverso diversi meccanismi». I neonicotinoidi hanno «suscitato notevoli preoccupazioni riguardo al loro potenziale impatto sulla salute umana» e «l’uso diffuso e la persistenza ambientale dei neonicotinoidi rappresentano serie preoccupazioni per i loro potenziali effetti sulla salute umana». («Neonicotinoidi e salute umana: destino ambientale, meccanismi di tossicità e prospettive future. Pesticide Biochemistry and Physiology», dicembre 2025).   Una revisione sistematica degli studi sulla salute umana ha rilevato che «quattro studi sulla popolazione generale hanno riportato associazioni tra l’esposizione cronica ai neon e esiti avversi a livello dello sviluppo o neurologico, tra cui la tetralogia di Fallot, l’anencefalia, il disturbo dello spettro autistico e un insieme di sintomi comprendenti perdita di memoria e tremore alle dita. Tutti e quattro gli studi caso-controllo hanno riportato un’associazione tra l’esposizione cronica (cioè non acuta) ai neon e un effetto avverso sulla salute umana». («Effetti dell’esposizione ai pesticidi neonicotinoidi sulla salute umana: una revisione sistematica». Environmental Health Perspectives, febbraio 2017).   Un altro articolo di revisione ha rilevato che «i dati tossicologici disponibili provenienti da studi su animali indicano una possibile genotossicità, citotossicità, compromissione della funzione immunitaria e riduzione della crescita e del successo riproduttivo a basse concentrazioni, mentre i dati limitati provenienti da studi ecologici o epidemiologici trasversali hanno identificato effetti sulla salute acuti e cronici che vanno da sintomi respiratori, cardiovascolari e neurologici acuti a danni genetici ossidativi e difetti alla nascita». («Una revisione critica sui potenziali impatti dell’uso di insetticidi neonicotinoidi: conoscenze attuali sul destino ambientale, la tossicità e le implicazioni per la salute umana». Environmental Science: Processes and Impacts, 2020).

Neurotossicità, problemi di sviluppo, di apprendimento e comportamentali 

Prove scientifiche sempre più numerose suggeriscono che i neonicotinoidi possono interferire con lo sviluppo cerebrale e la funzione del sistema nervoso, con ricerche che riportano associazioni con deficit di apprendimento e memoria, alterazioni comportamentali, neuroinfiammazione e ritardi nello sviluppo.   Tra gli studi e le revisioni più recenti si annoverano: I ricercatori hanno misurato le concentrazioni plasmatiche di neonicotinoidi (NEO) nel cordone ombelicale e valutato lo sviluppo neurocognitivo in bambini cinesi in età prescolare. «L’esposizione prenatale a diversi NEO è stata associata a punteggi neurocognitivi inferiori». Nello specifico, lo studio ha riscontrato associazioni tra l’esposizione a dinotefuran e clothianidin e un quoziente intellettivo totale inferiore, thiacloprid e prestazioni comunicative peggiori, imidacloprid e thiacloprid e una ridotta funzione motoria grossolana, e thiamethoxam e un ridotto sviluppo motorio fine. («Esposizione prenatale agli insetticidi neonicotinoidi e sviluppo neurologico e cognitivo nei bambini in età prescolare: evidenze da una coorte di nascita nel Guangxi, Cina». Toxics, maggio 2026).    In uno studio trasversale, i ricercatori hanno scoperto che «l’esposizione agli insetticidi neonicotinoidi può essere associata a problemi neurocomportamentali nei bambini in età prescolare. Tra i composti esaminati, IMI [imidacloprid], NTHM [N-desmetil-tiametoxam] e NACE [N-desmetil-acetamiprid] sono emersi come i principali responsabili e hanno mostrato associazioni positive significative con problemi neurocomportamentali». («Associazione tra neonicotinoidi e sviluppo neurocomportamentale nei bambini in età prescolare della Cina meridionale: uno studio basato sul biomonitoraggio». Toxics, ottobre 2025.   Una revisione degli effetti biochimici e comportamentali dei neonicotinoidi sul sistema nervoso dei mammiferi ha rilevato che «l’esposizione ai neonicotinoidi in età precoce altera il corretto sviluppo neuronale, con diminuzioni della neurogenesi e alterazioni della migrazione, e induce neuroinfiammazione. In età adulta, i neonicotinoidi inducono neurotossicità comportamentale, effetti associati alla loro azione modulatrice sui recettori nAChR, con conseguenti alterazioni neurochimiche».   Gli effetti riscontrati «possono portare all’attivazione di una serie di vie di segnalazione intracellulare che generano stress ossidativo, neuroinfiammazione e, infine, morte neuronale». («Effetti neurotossici dei neonicotinoidi sui mammiferi: cosa c’è oltre l’attivazione dei recettori nicotinici dell’acetilcolina? – Una revisione sistematica». International Journal of Molecular Sciences, luglio 2021.   I ricercatori hanno condotto la prima valutazione indipendente e completa di studi inediti sulla neurotossicità dello sviluppo nei roditori, relativi a cinque pesticidi neonicotinoidi, presentati all’EPA dai produttori di tali sostanze. In questi studi, a gruppi di ratti femmina sono state somministrate tre diverse dosi di un neonicotinoide durante la gravidanza e l’allattamento, e la loro prole è stata sottoposta a vari test neurologici e misurazioni cerebrali.   La revisione conclude che «l’esposizione perinatale ai neonicotinoidi e ai loro metaboliti induce effetti neurotossici avversi, simili a quelli della nicotina, nei test biologici sui roditori e che i limiti di esposizione stabiliti dall’EPA per l’esposizione umana non sono protettivi o non sono supportati dai dati disponibili sulla neurotossicità». («Pesticidi neonicotinoidi: evidenze di neurotossicità dello sviluppo da studi regolatori sui roditori», Frontiers in Toxicology, ottobre 2024).

Impatti sulla salute riproduttiva

Una revisione della tossicità riproduttiva dei neonicotinoidi ha rilevato che «l’esposizione a vari neonicotinoidi… ha dimostrato di influenzare negativamente gli esiti riproduttivi sia nei mammiferi maschi che femmine. Inoltre, l’esposizione a miscele di neonicotinoidi è stata associata a esiti riproduttivi negativi sia nei maschi che nelle femmine in studi epidemiologici». («L’impatto dei pesticidi neonicotinoidi sulla salute riproduttiva». Toxicology Science, febbraio 2025).   

Parto prematuro, malformazioni congenite e peso alla nascita inferiore alla norma

Uno studio sui livelli di neonicotinoidi nelle prime urine dei neonati, sia a termine che pretermine, ha rilevato «un aumento significativo delle probabilità di esiti pretermine nel modello non aggiustato» confrontando i neonati con concentrazioni più elevate di imidacloprid. «Questi risultati suggeriscono che l’esposizione a concentrazioni elevate di imidacloprid potrebbe essere associata al parto pretermine». («Livelli di insetticidi neonicotinoidi e dei loro metaboliti nelle prime urine dei neonati della Cina meridionale: esplorazione dei legami con il parto pretermine». Journal of Hazardous Materials, maggio 2024.   In uno studio prospettico di coorte condotto in Cina, i ricercatori hanno scoperto che «concentrazioni materne più elevate di NNI [insetticidi neonicotinoidi] erano associate a livelli alterati di ormoni endocrini fetali». I ricercatori hanno riferito che l’esposizione prenatale ai neonicotinoidi era «negativamente associata alle dimensioni del neonato alla nascita, in particolare sia l’esposizione individuale che quella combinata agli NNI e la riduzione della circonferenza cranica». («Esposizione prenatale agli insetticidi neonicotinoidi, ormoni endocrini fetali e peso alla nascita: risultati dello studio SMBCS». Environment International), novembre 2024.   Uno studio caso-controllo condotto su base populazionale in California ha rilevato che un aumento del rischio di tetralogia di Fallot, una cardiopatia congenita, era associato all’esposizione all’imidacloprid. («Esposizione residenziale ai pesticidi agricoli e rischio di alcune cardiopatie congenite nella prole nella San Joaquin Valley, in California». Environmental Research, novembre 2014).   Uno studio caso-controllo condotto su base populazionale in California ha rilevato che un aumento del rischio di anencefalia era associato all’esposizione gestazionale all’imidacloprid. («Esposizione residenziale ai pesticidi agricoli e rischio di difetti del tubo neurale e labiopalatoschisi nella prole nella San Joaquin Valley, California». American Journal of Epidemiology, febbraio 2014).

Disturbi endocrini

Uno studio sulla relazione tra neonicotinoidi urinari e testosterone sierico, condotto su un campione rappresentativo a livello nazionale della popolazione statunitense, ha dimostrato che «il rilevamento e i livelli urinari di neonicotinoidi sono associati a riduzioni significative del testosterone totale sierico e/o dell’indice di androgeni liberi sia negli uomini che nelle donne». («Esposizione ai neonicotinoidi e livelli sierici di testosterone in uomini, donne e bambini». Environmental Toxicology, febbraio 2022).   Questo studio ha esposto le cellule della linea cellulare di carcinoma mammario Hs578t ai neonicotinoidi per 24 ore, riscontrando «in vitro che i neonicotinoidi possono stimolare un cambiamento nell’utilizzo del promotore CYP19 simile a quello osservato nelle pazienti con carcinoma mammario ormono-dipendente». («Effetti dei pesticidi neonicotinoidi sull’espressione dell’aromatasi specifica del promotore (CYP19) nelle cellule di carcinoma mammario Hs578t e ruolo della via di segnalazione VEGF». Environmental Health Perspectives, aprile 2018. Vedi anche Considerazioni promozionali: un potenziale collegamento meccanicistico tra insetticidi neonicotinoidi e carcinoma mammario ormono-dipendente).   «Questo studio fornisce prove in vitro che i neonicotinoidi possono essere interferenti endocrini e che l’aromatasi potrebbe essere uno dei loro bersagli», afferma la prima autrice Élyse Caron-Beaudoin.» Environmental Health Perspectives, novembre 2018.   Uno studio condotto su un modello di co-coltura per la steroidogenesi fetoplacentare ha rilevato che tiacloprid, tiametoxam e imidacloprid inducono l’attività dell’aromatasi… I neonicotinoidi hanno aumentato la produzione di estrone ed estradiolo, inibendo fortemente la produzione di estriolo… Questo studio contribuisce alle crescenti evidenze del potenziale di interferenza endocrina degli insetticidi neonicotinoidi. («L’utilizzo di un modello di co-coltura unico di steroidogenesi fetoplacentare come strumento di screening per i perturbatori endocrini: gli effetti dei neonicotinoidi sull’attività dell’aromatasi e sulla produzione ormonale». Toxicology and Applied Pharmacology, ottobre 2017).  

Tossicità per l’apparato riproduttivo maschile

Una revisione degli studi sulla tossicità riproduttiva dei neonicotinoidi nei roditori maschi ha individuato 21 studi tossicologici che valutavano l’impatto dell’esposizione agli insetticidi neonicotinoidi da gennaio 2010 ad agosto 2025, in cui tutti gli studi riportavano effetti preoccupanti sulla salute relativi ai parametri riproduttivi maschili… le prove complessive dimostrano che i neonicotinoidi compromettono costantemente la funzione testicolare, interrompono la spermatogenesi e compromettono i parametri dello sperma come il numero, la motilità, la vitalità e la morfologia. («Rischio riproduttivo dei neonicotinoidi: una revisione degli studi sui roditori maschi». Environmental Research, dicembre 2025).   Uno studio volto a valutare gli effetti di basse dosi di imidacloprid sulla qualità dello sperma di ratti maschi ha rilevato che «l’esposizione a basse dosi di IMI [imidacloprid] ha causato anomalie dello sperma influenzando la spermiogenesi nei testicoli. L’inibizione dell’attività del CYP3A4 [citocromo P450 3A4] da parte dell’IMI ha contribuito in larga misura alla sua tossicità per lo sperma. Pertanto, l’esposizione all’IMI a dosi simili a quelle riscontrabili nel mondo reale ha determinato tossicità per lo sperma nei ratti, il che potrebbe rappresentare un potenziale fattore di rischio per le malattie riproduttive umane». («Tossicità dell’imidacloprid sulla spermiogenesi nei ratti, possibile ruolo del CYP3A4». Chemosphere, novembre 2021).   Uno studio volto a valutare la tossicità riproduttiva dell’acetamiprid nei ratti maschi ha rilevato che «la concentrazione spermatica e i livelli plasmatici di testosterone diminuivano in modo dose-dipendente. I livelli di ormone di rilascio delle gonadotropine (GnRH), ormone follicolo-stimolante (FSH) e ormone luteinizzante (LH) aumentavano nei gruppi a basso e medio dosaggio e l’acetamiprid causava perossidazione lipidica e deplezione di glutatione (GSH) nei testicoli. Gli esami istologici hanno rivelato che l’acetamiprid induceva apoptosi nei gruppi a medio e alto dosaggio e l’indice di proliferazione diminuiva drasticamente nel gruppo ad alto dosaggio. In conclusione, l’acetamiprid causava tossicità sul sistema riproduttivo maschile ad alto dosaggio. Il meccanismo dell’effetto tossico potrebbe essere associato a stress ossidativo, alterazioni ormonali e apoptosi». («Effetti riproduttivi dell’esposizione subcronica all’acetamiprid nei ratti maschi». Scientific Reports, giugno 2020).   Uno studio sulla tossicità orale ha rilevato che l’esposizione di ratti maschi in fase di sviluppo all’imidacloprid «influenza l’apparato riproduttivo dei ratti maschi diminuendo la massa degli organi sessuali accessori, i livelli di testosterone, la concentrazione spermatica, aumentando il tasso di anomalie morfologiche degli spermatozoi, modificando la composizione lipidica del tessuto testicolare, frammentando il DNA seminale e aumentando l’apoptosi delle cellule spermatogeniche». («L’insetticida imidacloprid induce danni morfologici e al DNA attraverso tossicità ossidativa sugli organi riproduttivi di ratti maschi in via di sviluppo». Cell Biochemistry & Function, aprile 2012).   Uno studio condotto su ratti maschi sulla tossicità dell’imidacloprid e sui benefici della curcumina ha rilevato che «lo stress ossidativo sembra essere il meccanismo del danno testicolare mediato dall’imidacloprid, che porta a tossicità riproduttiva. La curcumina si è dimostrata efficace nel contrastare lo stress ossidativo e il danno testicolare indotto dall’imidacloprid». («Valutazione dell’effetto benefico della curcumina sulla tossicità riproduttiva maschile indotta dall’imidacloprid nei ratti Wistar». Environmental Toxicology, marzo 2015).

Tossicità per l’apparato riproduttivo femminile

In uno studio sugli effetti dell’imidacloprid sulle ovaie dei topi, i dati «suggeriscono che l’IMI [imidacloprid] sia tossico per il sistema riproduttivo femminile nei topi» e «indicano che l’IMI raggiunge le ovaie e influenza alcuni parametri riproduttivi femminili, come il numero di follicoli ovarici, i livelli di LH e l’espressione ovarica degli enzimi».   I ricercatori hanno concluso: «Data la presenza di inimisolo e dei suoi metaboliti in diversi campioni umani, in particolare nel latte materno e nel liquido follicolare ovarico, gli effetti dell’esposizione ovarica all’inimisolo e ai suoi metaboliti hanno implicazioni per la salute pubblica a livello globale. Gli esiti riproduttivi avversi descritti in questo studio si aggiungono alle crescenti evidenze che i neonicotinoidi possano contribuire all’aumento dell’incidenza dei disturbi riproduttivi femminili negli ultimi 50 anni». («Effetti dell’esposizione all’imidacloprid sull’ovaio del topo in vivo». Tossicologia riproduttiva, ottobre 2025).   

Tumore al seno

In uno studio volto a svelare un potenziale meccanismo attraverso il quale i neonicotinoidi promuovono la progressione del cancro al seno, i ricercatori hanno scoperto che «i nostri studi in vitro, in vivo e in silico hanno dimostrato che i neonicotinoidi (NI) possono promuovere la progressione del cancro al seno a livelli di esposizione umana, a causa dell’attivazione e della sovraregolazione del GPER (recettore degli estrogeni accoppiato alla proteina G). Abbiamo scoperto un nuovo meccanismo molecolare di interruzione estrogenica dei neonicotinoidi e rivelato i potenziali effetti avversi dei neonicotinoidi sulle donne attraverso la via del GPER». (Gli insetticidi neonicotinoidi promuovono la progressione del cancro al seno attraverso il recettore degli estrogeni accoppiato alla proteina G: studi in vivo, in vitro e in silico. Environment International, dicembre 2022).  

Cancro al fegato

In uno studio sulle concentrazioni di neonicotinoidi e dei loro metaboliti sia nella popolazione generale che nei pazienti affetti da tumore al fegato, “sono state riscontrate correlazioni positive significative tra l’esposizione ai NEO [neonicotinoidi] e il tumore al fegato… il che ha rivelato che le concentrazioni di NEO erano associate a una maggiore probabilità di prevalenza del tumore al fegato». (Esposizione agli insetticidi neonicotinoidi e ai loro metaboliti caratteristici: associazione con il cancro al fegato nell’uomo. Environmental Research, maggio 2022).

Diabete di tipo 1

Uno studio trasversale ha rilevato che «nei bambini con diabete di tipo 1 (T1D) è stata riscontrata un’elevata esposizione ad antibiotici e neonicotinoidi, associata a cambiamenti nel microbiota intestinale caratterizzati da una minore abbondanza di generi produttori di butirrato, il che potrebbe aumentare il rischio di T1D». («Associazione tra diabete di tipo 1 di nuova insorgenza e alterazioni del microbiota intestinale correlate all’esposizione ad antibiotici e neonicotinoidi nella pratica clinica». World Journal of Pediatrics, luglio 2022).

Altri impatti sulla salute

Un’analisi di 842 casi di avvelenamento umano non professionale associato ai neonicotinoidi, verificatisi tra il 2018 e il 2022, ha rilevato quattro decessi e diversi casi di gravi patologie, come le convulsioni.   «I sintomi comunemente segnalati e classificati come moderati includevano spesso due o più dei seguenti: mal di testa; vertigini; letargia; irritazione agli occhi o alla gola; prurito e eruzione cutanea; ustioni chimiche e desquamazione della pelle; gonfiore del viso; debolezza muscolare o tremori; vomito; diarrea; dolore e senso di oppressione al petto; piaghe aperte; e dolore generalizzato. Questi episodi derivano principalmente da usi domestici, come repellenti per insetti per prato e giardino, trattamenti antiparassitari per cimici dei letti o scarafaggi e prodotti utilizzati per trattare gli animali domestici contro pulci e zecche».   I ricercatori hanno concluso che «vista l’evidenza di neurotossicità, l’EPA dovrebbe usare la propria autorità legale per vietare i prodotti pericolosi e gli usi non necessari, compresi i trattamenti delle sementi e i prodotti per la cura degli animali domestici e del prato in ambito domestico, al fine di prevenire ulteriori sofferenze umane» («Casi di avvelenamento acuto nell’uomo associati a pesticidi neonicotinoidi nel database statunitense Incident Data System (IDS) dal 2018 al 2022: frequenza e gravità evidenziano rischi per la salute pubblica e fallimenti normativi». Environmental Health, novembre 2024).   In uno studio sugli effetti dell’esposizione prenatale all’imidacloprid nei topi, i ricercatori hanno scoperto che «la memoria spaziale e la memoria procedurale sono state influenzate dall’esposizione prenatale all’imidacloprid sia nei maschi che nelle femmine» e che «il comportamento ansioso è stato influenzato dall’esposizione prenatale all’imidacloprid, ma solo nei maschi».   Hanno concluso che «Questo studio fornisce ulteriori prove del fatto che l’esposizione prenatale all’IMI a dosi relativamente basse può avere un impatto sul comportamento ansioso e sulle funzioni cognitive». («L’esposizione prenatale all’imidacloprid influenza la cognizione e i comportamenti legati all’ansia nei topi CD-1 maschi e femmine». Toxics, ottobre 2025).   Stacy Malkan   Originariamente pubblicato da US Right to Know . Stacy Malkan è co-fondatrice e caporedattrice di US Right to Know, una redazione giornalistica senza scopo di lucro e un gruppo di ricerca sulla salute pubblica.   SOSTIENI RENOVATIO 21