Renovatio 21 traduce questo articolo per gentile concessione di Children’s Health Defense. Le opinioni degli articoli pubblicati non coincidono necessariamente con quelle di Renovatio 21.   Per decenni, gli enti regolatori hanno considerato il clorpirifos, ampiamente utilizzato negli Stati Uniti e nel resto del mondo, principalmente come una neurotossina in grado di interferire con la segnalazione cerebrale e del sistema nervoso. Tuttavia, una nuova revisione di quasi 300 studi ha rilevato che il pesticida potrebbe danneggiare il cervello, gli ormoni, il fegato, il microbiota intestinale, i muscoli, gli organi riproduttivi e le ossa. Gli studi collegano inoltre il clorpirifos a danni al DNA che potrebbero aumentare il rischio di malattie croniche.   Principali risultati:

• Una revisione di quasi 300 studi riassume le prove che il clorpirifos può danneggiare diversi sistemi in tutto il corpo, tra cui il cervello, gli ormoni, il fegato, il microbiota intestinale, i muscoli, gli organi riproduttivi e le ossa.
• La rassegna descrive i danni al DNA, l’instabilità cromosomica e le alterazioni epigenetiche che possono modificare il funzionamento dei geni anche molto tempo dopo l’esposizione.
• Alcuni effetti nocivi si manifestano a livelli di esposizione inferiori a quelli considerati sicuri secondo gli attuali standard di prova per l’esposizione ai pesticidi.

  Per decenni, gli enti regolatori hanno considerato il clorpirifos, un pesticida ampiamente utilizzato negli Stati Uniti e nel resto del mondo, principalmente come una neurotossina in grado di interferire con la segnalazione nel cervello e nel sistema nervoso.   Ma mentre l’Agenzia per la protezione ambientale degli Stati Uniti (EPA) sta riconsiderando se continuare a consentirne l’uso su alimenti come mele e soia, una nuova analisi indica altri danni insidiosi. Pubblicata ad aprile sull’International Journal of Molecular Sciences, la revisione sintetizza i risultati di quasi 300 studi condotti in tutto il mondo e pubblicati fino a quest’anno. Questi includono esperimenti di laboratorio, studi su animali, ricerche epidemiologiche, documenti normativi e valutazioni del rischio.   Prove sempre più numerose suggeriscono che il clorpirifos possa danneggiare il cervello, gli ormoni, il fegato, il microbiota intestinale, i muscoli, gli organi riproduttivi e le ossa. Gli studi collegano inoltre il pesticida a danni al DNA e a cambiamenti permanenti nell’attività genica che potrebbero aumentare il rischio di malattie croniche.   Nel complesso, i risultati descrivono il clorpirifos come quello che i revisori definiscono un «tossico multisistemico» che rappresenta una minaccia per la salute pubblica più significativa di quanto si pensasse in precedenza.   Ciò suggerisce che il pesticida agisce sull’organismo in modi che vanno ben oltre l’alterazione della trasmissione nervosa o l’avvelenamento evidente. La gravidanza e la prima infanzia sono periodi particolarmente sensibili all’esposizione a sostanze chimiche.   «Ciò che si è realmente evoluto nel tempo è la nostra comprensione del fatto che il clorpirifos causa danni che vanno oltre i suoi effetti sul sistema nervoso, tra cui danni al DNA, alterazioni nell’attivazione o disattivazione dei geni, interferenze con gli ormoni e squilibrio della flora batterica intestinale», ha affermato Dana Boyd Barr, Ph.D., professore presso la Rollins School of Public Health della Emory University ed ex presidente della International Society of Exposure Science.   Gli autori avvertono che gli attuali sistemi di regolamentazione potrebbero non cogliere appieno la complessità dei pericoli del clorpirifos per l’organismo. Molti di questi si manifestano a livelli troppo bassi per essere rilevati dagli attuali test di sicurezza, che si concentrano sull’alterazione di un enzima coinvolto nella comunicazione tra le cellule nervose.   La revisione collega l’esposizione al clorpirifos a:

• Cambiamenti biologici associati a infiammazione, malattie croniche e cancro.
• Danni al cervello e al sistema nervoso, tra cui un QI inferiore e danni allo sviluppo nei bambini, malattie neurodegenerative e alterazioni nella crescita, sopravvivenza e comunicazione cellulare.
• Danni al DNA e alterazione della regolazione genica che ostacolano la normale riparazione cellulare e modificano il modo in cui i geni vengono attivati ​​e disattivati ​​durante lo sviluppo (epigenetica).
• Alterazioni ormonali che coinvolgono le vie metaboliche della tiroide, degli estrogeni e del testosterone.
• Danni al fegato, alterazioni della flora batterica intestinale e disfunzioni metaboliche sono collegati all’obesità e al diabete di tipo 2.
• Danni all’apparato riproduttivo, muscolare e scheletrico, tra cui riduzione della qualità dello sperma e perdita di massa ossea.

Reazioni negative da parte del settore, nonostante i danni segnalati.

La revisione giunge mentre l’EPA sta rivalutando se gli usi rimanenti del pesticida soddisfino lo standard di legge di «assenza di effetti negativi irragionevoli». L’azione fa seguito ad anni di rinvii ufficiali, divieti precedenti, ripensamenti politici e ricorsi legali.   Nel frattempo, le aziende agrochimiche stanno esercitando pressioni sui legislatori federali e statali affinché proteggano i produttori di pesticidi, tra cui Bayer e la sua controllata Monsanto, da alcune cause legali relative all’erbicida Roundup. Le cause sostengono che i loro prodotti causino il linfoma non Hodgkin, tra gli altri tumori.   Nel febbraio 2020, Corteva Agriscience, all’epoca il più grande produttore mondiale di clorpirifos, annunciò l’interruzione della produzione, adducendo come motivazione il calo della domanda.   Tuttavia, le scorte esistenti hanno continuato a essere utilizzate. Il prodotto chimico rimane approvato per diverse colture importanti negli Stati Uniti, tra cui mele, fragole, soia, agrumi, grano e pesche.

Le preoccupazioni per la salute innescano restrizioni e divieti 

Il clorpirifos, principio attivo di Dursban e Lorsban, appartiene a una classe di sostanze chimiche note come organofosfati. Introdotto negli Stati Uniti nel 1965, il clorpirifos è diventato uno degli insetticidi più utilizzati al mondo entro gli anni ’90.   Gli agricoltori utilizzano il clorpirifos per controllare le zecche sul bestiame e i parassiti sulle colture. Viene impiegato anche sui campi da golf, nelle serre, sui prodotti in legno come i pali del telefono e nelle aree residenziali.   Nel 2001, le autorità di regolamentazione statunitensi hanno vietato l’uso domestico del clorpirifos. Il divieto è giunto in seguito a prove sempre più numerose, tra cui un importante studio della Columbia University, che collegavano l’esposizione a questo prodotto a danni cerebrali nello sviluppo dei bambini.   Le prove che il clorpirifos danneggia il cervello dei bambini hanno successivamente portato a divieti o restrizioni in oltre 40 paesi, inclusa l’ Unione Europea.   L’Autorità europea per la sicurezza alimentare ha concluso che non esiste un livello di esposizione sicuro, ma il prodotto è ancora ampiamente utilizzato in altre parti del mondo. Diversi stati degli Stati Uniti, tra cui California, New York, Hawaii, Oregon e Maryland, mantengono attualmente restrizioni o divieti.   Tuttavia, il clorpirifos persiste negli alimenti (inclusi frutta, cereali e verdura), nell’ambiente e nei tessuti umani. Il composto si dissolve facilmente nei grassi e attraversa le membrane cellulari, consentendo il suo accumulo nei tessuti nel tempo.   Può anche percorrere lunghe distanze, in alcuni casi oltre 965 chilometri, dal luogo di applicazione. I ricercatori hanno rilevato residui in alimenti, acqua potabile, suolo, pioggia, neve e fauna selvatica. I campioni provengono da diverse zone, dal fiume Mississippi fino alla remota Antartide.  

Bambini, donne incinte e lavoratori agricoli sono esposti ai rischi più elevati

Secondo gli esperti, gli effetti del clorpirifos sulla salute dipendono dalla dose, dalla durata e dalla via di esposizione. Anche le differenze genetiche possono influenzare la vulnerabilità.   Per la maggior parte delle persone, l’esposizione avviene attraverso cibo, acqua e aria contaminati. I lavoratori agricoli sono spesso esposti ai livelli più elevati. Tuttavia, i ricercatori affermano che anche l’esposizione cronica a bassi livelli durante la gravidanza e l’infanzia può comportare dei rischi.   I neonati e i bambini rimangono particolarmente vulnerabili perché i loro sistemi di disintossicazione sono ancora in fase di sviluppo. Inoltre, consumano più cibo in proporzione al loro peso corporeo e spesso portano le mani alla bocca.

I rischi del clorpirifos vanno oltre i danni ai nervi.

Per anni, scienziati e autorità di regolamentazione si sono concentrati su un unico meccanismo principale di danno. Il clorpirifos diventa più tossico dopo che l’organismo lo converte in un composto chiamato clorpirifos-oxon. Questo blocca l’acetilcolinesterasi (AChE), l’enzima che scompone l’acetilcolina nel sistema nervoso.   L’acetilcolina è un neurotrasmettitore essenziale per la comunicazione tra le cellule nervose. Contribuisce inoltre a regolare l’attenzione, l’apprendimento, la memoria, il movimento, la respirazione e la frequenza cardiaca.   In assenza di acetilcolinesterasi, i nervi si attivano in modo incontrollato. Negli insetti, questo effetto provoca paralisi e morte. Negli esseri umani, un avvelenamento grave può causare convulsioni, insufficienza respiratoria o morte.   L’effetto sul singolo enzima è ancora rilevante. Tuttavia, la revisione sostiene che non spiega più l’intera portata della tossicità del clorpirifos.   Il clorpirifos agisce sul sistema nervoso non solo bloccando l’attività dell’acetilcolinesterasi (AChE), il suo noto meccanismo tossico, ma anche alterando l’equilibrio lipidico nelle cellule e interferendo con altre vie di segnalazione cellulare. Questi effetti aggiuntivi possono aggravare i suoi effetti dannosi sul cervello e sul sistema nervoso.  

Il clorpirifos è stato collegato a danni cellulari in tutto il corpo.

I ricercatori descrivono invece prove che il pesticida potrebbe innescare uno stress biologico diffuso in organi e tessuti.   Gli studi indicano diversi possibili meccanismi, tra cui l’infiammazione e lo stress ossidativo, in cui le molecole contenenti ossigeno altamente reattive si accumulano, danneggiano le cellule e indeboliscono le difese dell’organismo. Altri meccanismi includono la perturbazione ormonale e l’alterazione della regolazione genica.   Il clorpirifos può essere particolarmente dannoso per i mitocondri, le strutture all’interno delle cellule che producono la maggior parte dell’energia del corpo. I mitocondri danneggiati possono rilasciare molecole nocive e altamente reattive che possono danneggiare il DNA, le proteine ​​e le strutture cellulari.   La revisione evidenzia anche come il clorpirifos possa causare l’attivazione e la disattivazione dei geni. Gli scienziati ritengono sempre più che questi cambiamenti possano contribuire a spiegare come l’esposizione a fattori ambientali contribuisca allo sviluppo di malattie croniche anni dopo l’esposizione stessa.   «Sebbene tradizionalmente caratterizzato dalle sue potenti proprietà inibitorie dell’acetilcolinesterasi, prove sempre più numerose dimostrano che il clorpirifos e il suo metabolita bioattivo, il clorpirifos-oxon (CPO), esercitano effetti tossici ben più ampi, tra cui l’induzione di stress ossidativo, l’intensificazione dei processi neuroinfiammatori e l’innesco di alterazioni epigenetiche persistenti» hanno scritto gli autori.

I neonati e i bambini sono più suscettibili ai danni causati dal clorpirifos.

L’Accademia Americana di Pediatria avverte che l’esposizione al clorpirifos comporta rischi per feti, neonati, bambini e donne in gravidanza. Il clorpirifos attraversa la placenta e danneggia il sistema nervoso in via di sviluppo prima della nascita.   «Il clorpirifos rappresenta un rischio neurotossico significativo per l’uomo, con i feti in via di sviluppo e i bambini particolarmente vulnerabili», hanno scritto. «Gli effetti neurotossici del pesticida sono stati osservati anche a basse dosi».   Le difese dell’organismo contro il clorpirifos dipendono in larga misura da un enzima chiamato paraossonasi-1, che contribuisce alla sua metabolizzazione. Tuttavia, l’attività della paraossonasi-1 varia notevolmente tra gli individui a causa di fattori genetici ed età.   I neonati e i bambini piccoli presentano naturalmente livelli più bassi. Questo, secondo gli autori, potrebbe anche aumentare la loro suscettibilità alla tossicità.  

L’esposizione prenatale è collegata a danni cerebrali permanenti e a un QI inferiore

Studi sull’uomo collegano l’esposizione prenatale al clorpirifos a:

• Deficit di attenzione
• Ritardo nello sviluppo motorio
• peso alla nascita inferiore
• QI ridotto
• Anomalie strutturali del cervello

  Ad esempio, uno studio condotto nell’agosto del 2025 su bambini di New York ha rilevato che l’esposizione prenatale al clorpirifos era collegata a diffuse anomalie cerebrali e a una minore capacità motoria negli anni successivi. I ricercatori hanno concluso che l’esposizione prenatale può causare danni cerebrali permanenti. Gli effetti sembravano peggiorare con livelli di esposizione più elevati.   Nel frattempo, studi sugli animali dimostrano che il clorpirifos compromette la crescita delle cellule nervose e altera la segnalazione cerebrale legata all’apprendimento e alla memoria. Gli studi suggeriscono inoltre che danneggi le connessioni tra i neuroni durante i periodi critici dello sviluppo.   Forse l’aspetto più sorprendente è che, secondo questi studi, il clorpirifos sembra sopprimere il fattore neurotrofico derivato dal cervello (BDNF). Anche il BPA, i ritardanti di fiamma e altre sostanze chimiche tossiche interferiscono con il BDNF, che il dottor Bruce Lanphear descrive come «fertilizzante per il cervello».   Il fattore neurotrofico derivato dal cervello (BDNF) aiuta i neuroni a sopravvivere e a formare le sinapsi. Contribuisce inoltre a rafforzare i circuiti di apprendimento e a favorire il recupero dalle lesioni.   «Ciò che emerge è un quadro preoccupante: il cervello in via di sviluppo viene plasmato da un mix tossico di sostanze chimiche che agiscono sulle stesse aree cerebrali», ha affermato Lanphear, medico di medicina preventiva e professore alla Simon Fraser University di Vancouver, che studia l’impatto delle sostanze chimiche tossiche sulla salute umana.   «Eppure, quando l’EPA valuta il clorpirifos, lo considera principalmente da solo, non insieme ad altre sostanze chimiche che interferiscono con le stesse vie neurali del cervello».

Alcuni studi indagano i legami tra clorpirifos e cancro.

Gli studi indicano che le modalità con cui il clorpirifos agisce sull’organismo potrebbero contribuire alla crescita e alla velocità di sviluppo dei tumori al fegato, al seno e alle ovaie.   Un ampio studio del 2015 condotto su oltre 30.000 donne – mogli di addetti all’uso di pesticidi – ha collegato l’esposizione al clorpirifos a un aumento del rischio di cancro al seno. Sebbene le prove sugli esseri umani rimangano limitate e incoerenti, affermano gli autori dello studio, la combinazione di effetti giustifica un’indagine più approfondita.     Inoltre, modelli di laboratorio 3D suggeriscono che il clorpirifos potrebbe indurre le cellule tumorali del seno a invadere più attivamente i tessuti circostanti. Studi epidemiologici riportano anche associazioni con tumori ormono-dipendenti, in particolare con forme più aggressive di tumore al seno con recettori ormonali negativi.   Gli studi condotti su animali vivi indicano inoltre che l’esposizione a lungo termine a basse dosi di clorpirifos aumenta il rischio di cancro al seno, affermano i ricercatori. Il pesticida può far comparire i tumori più precocemente e aumentarne il numero, probabilmente a causa di un’alterazione ormonale.  

Parkinson, perdita di memoria e altri effetti neurologici

La revisione cita prove che collegano l’esposizione al clorpirifos a problemi di movimento, deficit di memoria, comportamenti simili all’ansia e danni alle regioni cerebrali coinvolte nelle emozioni e nella cognizione. Uno studio recente riporta che l’esposizione al clorpirifos potrebbe essere associata a un rischio più che doppio di sviluppare il morbo di Parkinson.   Secondo i ricercatori, il clorpirifos-oxon (CPO), prodotto dalla metabolizzazione del clorpirifos da parte dell’organismo, potrebbe essere particolarmente pericoloso. A detta dei ricercatori federali, il clorpirifos-oxon è circa 1.000 volte più tossico del clorpirifos stesso.   Le ricerche di laboratorio indicano che il clorpirifos-oxon potrebbe alterare i meccanismi legati all’apprendimento, alla memoria, all’infiammazione e alla sopravvivenza delle cellule nervose. Gli studi suggeriscono inoltre che il clorpirifos-oxon danneggi una proteina strutturale chiamata tubulina, potenzialmente compromettendo lo sviluppo cerebrale. La tubulina contribuisce alla crescita e alla formazione delle connessioni tra le cellule nervose.   «Nel complesso, la capacità del CPO di interferire con i normali processi di sviluppo del sistema nervoso supera di gran lunga quella del suo composto di origine», hanno scritto gli autori.

Le alterazioni ormonali sono collegate a problemi di fertilità e metabolici

La revisione rileva prove sostanziali che il clorpirifos può interferire con molteplici sistemi ormonali ( interferenza endocrina ) in tutto il corpo. Tra questi, i sistemi tiroideo, estrogenico e del testosterone.   La ricerca collega l’esposizione a cicli riproduttivi e sviluppo tissutale anomali, a una riduzione del numero di spermatozoi e a una minore qualità dello sperma. Alcuni studi suggeriscono che causi una riduzione del peso della prostata e un’alterazione della segnalazione ormonale nelle cellule placentari.   La revisione evidenzia inoltre che il clorpirifos potrebbe contribuire all’obesità, all’insulino-resistenza e ai problemi di glicemia.  

Le alterazioni della flora batterica intestinale possono alimentare l’infiammazione e le malattie.

La revisione esamina anche i danni a carico del microbiota intestinale, ovvero l’ecosistema di microrganismi che supporta la digestione, il metabolismo e la funzione immunitaria. Studi sperimentali indicano una riduzione dei batteri benefici e un aumento dei microrganismi potenzialmente dannosi in seguito all’esposizione al clorpirifos.   Questi cambiamenti potrebbero essere collegati alla sindrome dell’intestino permeabile, in cui le tossine batteriche entrano nel flusso sanguigno e scatenano un’infiammazione in tutto il corpo. Questo tipo di alterazione dell’asse intestino-fegato potrebbe contribuire all’infiammazione sistemica e alle malattie metaboliche, affermano i ricercatori.  

Gli studi collegano il clorpirifos a danni al fegato, alle ossa e ai muscoli.

Il fegato stesso emerge come un bersaglio principale del clorpirifos, come dimostrano gli studi sperimentali. I ricercatori descrivono potenziali legami tra il clorpirifos e:

• Infiammazione epatica cronica.
• Alterazioni del colesterolo, con livelli più elevati di colesterolo LDL («cattivo») e livelli più bassi di colesterolo HDL («buono»).
• Danni alle cellule epatiche, tra cui una forma di morte cellulare legata all’accumulo di ferro nelle cellule epatiche (ferroptosi).

  La revisione collega inoltre il clorpirifos a danni muscoloscheletrici, tra cui una formazione ossea più debole, una ridotta densità ossea e un aumento della degradazione ossea. Alcune alterazioni ossee si sono verificate in concomitanza con problemi neurologici, suggerendo un danno allo sviluppo più ampio.   Gli studi mostrano cambiamenti strutturali e funzionali che coinvolgono sia i muscoli a contrazione lenta deputati alla resistenza, sia i muscoli a contrazione rapida utilizzati per i movimenti veloci. Alcuni ipotizzano che il clorpirifos possa danneggiare il diaframma.

Il clorpirifos causa danni al DNA e alterazioni nell’attività genica, destando preoccupazione.

La revisione evidenzia prove crescenti che il clorpirifos possa danneggiare il DNA. I ricercatori descrivono danni cromosomici e rotture dei filamenti di DNA.   Gli studi indicano anche un’alterazione dei microRNA, molecole che contribuiscono a regolare processi come lo sviluppo cerebrale, l’infiammazione e la crescita cellulare. Inoltre, suggeriscono che il clorpirifos alteri la regolazione genica in modi collegati a disturbi dello sviluppo neurologico, malattie metaboliche, infiammazione e cancro.   «Nel loro insieme, gli studi sopra citati indicano che il clorpirifos è un agente genotossico multiforme i cui effetti dannosi si estendono ben oltre l’inibizione dell’acetilcolinesterasi, includendo rotture dirette del filamento di DNA, instabilità cromosomica e riprogrammazione epigenetica in vari tipi di cellule, tessuti e specie, rilevabili anche a concentrazioni clinicamente e ambientalmente rilevanti», hanno scritto.  

Alcuni studi indagano i legami tra clorpirifos e cancro.

Gli studi indicano che le modalità con cui il clorpirifos agisce sull’organismo potrebbero contribuire alla formazione di tumori al fegato, al seno e alle ovaie. Tra queste, si annoverano alterazioni nei processi di danno e riparazione del DNA, nel controllo della crescita cellulare e nell’espressione genica.   Studi sperimentali su cellule epatiche e mammarie hanno evidenziato una crescita cellulare anomala e un’alterata progressione tumorale. Alcuni studi epidemiologici riportano associazioni con tumori ormono-dipendenti, in particolare con forme più aggressive di tumore al seno con recettori ormonali negativi.   Un ampio studio del 2015 condotto su oltre 30.000 donne – mogli di addetti all’uso di pesticidi – ha collegato l’esposizione al clorpirifos a un aumento del rischio di cancro al seno. Sebbene le prove sugli esseri umani rimangano limitate e incoerenti, affermano gli autori dello studio, la combinazione di effetti giustifica un’indagine più approfondita.

Gli attuali standard di sicurezza non tutelano la salute pubblica.

Alla base della revisione vi è una sfida più ampia relativa al modo in cui gli enti regolatori valutano la sicurezza del clorpirifos e di altri pesticidi. Gli approcci attuali, affermano gli autori, non tengono adeguatamente conto dei loro effetti, soprattutto durante lo sviluppo fetale e la prima infanzia.   «Il sistema di regolamentazione è stato concepito per prevenire avvelenamenti evidenti, ma molte malattie legate ai pesticidi non si manifestano immediatamente. Esposizioni troppo basse per causare sintomi oggi possono compromettere lo sviluppo cerebrale del feto o contribuire al morbo di Parkinson decenni dopo», ha aggiunto Lanphear.   «La scienza si è evoluta più rapidamente del quadro normativo. È proprio questo il divario che questa revisione mette in luce».   Gli studi epidemiologici suggeriscono che l’esposizione prenatale e nella prima infanzia, anche a livelli ambientali relativamente bassi, potrebbe essere collegata a un’alterazione dello sviluppo neurologico e delle funzioni cognitive.   Ciò significa che sia le modalità di esposizione sia l’entità dell’esposizione dovrebbero essere considerate fattori importanti che influenzano gli effetti tossici nella valutazione dei rischi per la salute, affermano.   Riprendono inoltre le critiche di lunga data rivolte agli studi sul clorpirifos finanziati dall’industria, utilizzati per decenni per definire i limiti di esposizione federali. Citano il cosiddetto «studio Coulston», una valutazione sulla sicurezza del 1972 finanziata dalla Dow Chemical.   In seguito, altri ricercatori hanno messo in discussione alcune parti dello studio, sostenendo che non fosse stato sottoposto a revisione paritaria. Hanno inoltre scoperto che alcuni dati di base erano stati esclusi dall’analisi originale, sottovalutando la tossicità del pesticida.   La revisione richiede una rivalutazione indipendente degli studi tossicologici sponsorizzati dall’industria e utilizzati nelle precedenti valutazioni di sicurezza. Gli autori affermano inoltre che si auspicano maggiori tutele per i bambini e le donne in gravidanza, programmi di biomonitoraggio più ampi e alternative più sicure ai pesticidi.   Sostengono che la ricerca accademica dovrebbe svolgere un ruolo più incisivo nelle decisioni normative, al fine di fornire un quadro più completo dei danni causati dal clorpirifos. Secondo loro, ricerche indipendenti indicano una potenziale maggiore minaccia per la salute umana, in particolare per i bambini, a causa dell’esposizione a questo pesticida.   «I costi sociali associati a questi rischi sono considerevoli, il che evidenzia l’urgente necessità di regolamentazioni più severe sull’uso del clorpirifos», hanno scritto gli autori.   Pamela Ferdinand   Originariamente pubblicato da US Right to Know. Pamela Ferdinand è una giornalista pluripremiata ed ex borsista del programma Knight Science Journalism del Massachusetts Institute of Technology, che si occupa dei fattori commerciali che influenzano la salute pubblica. SOSTIENI RENOVATIO 21

   

Secondo un recente studio, le diete ricche di alimenti ultra-processati aumentano in modo significativo il rischio di demenza. Lo riporta il Wall Street Journal.

 

 

Lo studio, pubblicato la scorsa settimana sull’American Journal of Public Health, ha evidenziato che le persone che consumano la maggiore quantità di alimenti ultra-processati presentano un rischio del 58% più elevato di sviluppare demenza e un rischio maggiore del 46% di incorrere in deficit cognitivi, rispetto a chi ne consuma di meno.

 

La ricerca ha monitorato 5.300 adulti statunitensi di età pari o superiore a 50 anni per un periodo medio di nove anni.

 

I ricercatori, provenienti dalla Harvard TH Chan School of Public Health e da altre istituzioni, hanno controllato con rigore l’influenza di altri fattori legati allo stile di vita, come obesità, attività fisica e fumo, per isolare gli effetti specifici del consumo di alimenti ultra-processati.

 

È emerso che le diete ricche di alimenti minimamente trasformati sono associate a un minor rischio di demenza e di deterioramento cognitivo.

 

È stato inoltre dimostrato che anche un consumo moderato di alimenti ultra-processati fa aumentare in modo significativo il rischio di demenza e di deterioramento cognitivo.

 

«Dire semplicemente “beh, non assumo tutte le mie calorie da alimenti ultra-processati, quindi sono al sicuro” dimostra che potrebbe non esistere un livello di sicurezza», ha affermato Cindy W. Leung, professoressa associata di nutrizione per la salute pubblica presso la Harvard TH Chan e coautrice del nuovo studio.

 

Il segretario alla Salute e ai Servizi Umani americano Robert F. Kennedy Jr. ha indicato negli alimenti ultra-processati uno dei principali obiettivi del suo programma «Make America Healthy Again» (Rendiamo di nuovo l’America sana). Un numero crescente di ricerche scientifiche collega il consumo di alimenti ultra-processati a tutta una serie di malattie croniche che si sono diffuse rapidamente negli Stati Uniti e nel mondo sviluppato negli ultimi decenni, e sempre più anche nei Paesi in via di sviluppo, via via che si affermano i modelli alimentari occidentali.

 

Precedenti studi CDC avevano stabilito che i cibi ultraprocessati costituiscono oltre la metà della dieta dei bambini.

 

Come riportato da Renovatio 21, gli alimenti ultraprocessati ristrutturano il cervello e stimolano gli eccessi che conducono all’obesità.

 

I cibi ultraporcessati danneggino la salute metabolica, riproduttiva e immunitaria in modi che non possono essere spiegati solo dalle calorie o da un profilo nutrizionale scadente.

 

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Nel 2023, l’azienda farmaceutica giapponese Toregem Biopharma ha annunciato di aver scoperto un nuovo metodo per inibire un gene responsabile della soppressione della crescita dei denti, aprendo la strada a una prospettiva rivoluzionaria in odontoiatria, fino ad allora ritenuta impossibile. Lo riporta Futurism.   L’obiettivo è, usando alterazioni genetiche delle quali pare non esservi più pudore, far crescere nuovi denti vivi per sostituire quelli danneggiati, un’idea radicale in un settore che in genere offre opzioni limitate oltre alle protesi mobili o agli impianti.   «Il nostro obiettivo finale è offrire una soluzione clinica avanzata e scientificamente fondata per la crescita di denti derivati ​​dai tessuti stessi del paziente», ha dichiarato all’epoca Honoka Kiso, presidente di Toregem. «L’idea di far crescere nuovi denti è il sogno di ogni dentista», ha dichiarato Katsu Takahashi, co-fondatore e ricercatore principale, al quotidiano giapponese The Mainichi nello stesso anno.   Ora, l’azienda ha raccolto circa 5,3 milioni di dollari nel suo ultimo round di finanziamento, il che le consentirà di «accelerare ulteriormente lo sviluppo clinico», secondo un comunicato stampa, compresi i piani per una sperimentazione clinica di Fase 2 con partecipanti umani in Giappone. Il comunicato stampa non ha fornito una tempistica precisa e Toregem è ancora nelle prime fasi di sviluppo del suo trattamento. Tuttavia, ci sono segnali che giustificano l’ottimismo. In uno studio del 2021, l’azienda ha dimostrato che il suo anticorpo neutralizzante può sopprimere una proteina, denominata USAG-1, che inibisce la crescita dei germi dentali. L’azienda ha affermato di essere riuscita a ripristinare i denti in topi nati senza denti a causa di una carenza di Runx2, un gene «interruttore principale» che svolge un ruolo fondamentale nello sviluppo scheletrico e dentale.   In uno studio del 2024, l’azienda ha sostenuto che lo stesso approccio potesse funzionare anche sugli esseri umani. Uno studio clinico di Fase 1, condotto su partecipanti maschi adulti, ha testato la sicurezza del metodo lo scorso anno, ma i risultati finali sono ancora in sospeso.   Sebbene Toregem voglia immettere sul mercato il suo trattamento entro il 2030, gli esperti nutrono ancora alcuni dubbi sulla sua effettiva efficacia sugli esseri umani.   Innanzitutto, come ha dichiarato lo scorso anno a New Scientist Mary MacDougall, preside della facoltà di odontoiatria dell’Università della British Columbia, questo approccio potrebbe funzionare solo nei bambini, che possiedono ancora numerose cellule epiteliali dentali, fondamentali per lo sviluppo dei denti. Gli adulti, che hanno perso i denti e sono quindi privi di molte di queste cellule, potrebbero non avere la stessa fortuna. La MacDougalla ha inoltre sostenuto che indirizzare il farmaco ad agire specificamente su un singolo dente potrebbe non essere possibile, con il rischio di innescare una crescita dentale indesiderata su più denti.   Come previsto, dopo il COVID e il suo vaccino genico, c’è sempre meno pudore riguardo l’uso della genetica in campo biomedico: per farsi ricrescere i denti il pazient  deve sottoporsi ad una modificazione genica, non diversamente da quanto accaduto quando ha porto il deltoide alla siringa mRNA cui lo Stato lo aveva di fatto obbligato.   SOSTIENI RENOVATIO 21