Renovatio 21 traduce questo articolo per gentile concessione di Children’s Health Defense. Le opinioni degli articoli pubblicati non coincidono necessariamente con quelle di Renovatio 21.

L’esposizione umana ai neonicotinoidi è diffusa e inizia prima della nascita. Appartenenti a una famiglia di sostanze chimiche sintetiche strutturalmente simili alla nicotina, un alcaloide del tabacco che crea dipendenza, questi pesticidi vengono comunemente rilevati negli alimenti, nell’acqua potabile e nella polvere domestica. Una revisione del 2025 ha riportato che i neonicotinoidi o i loro metaboliti si trovano regolarmente nelle urine, nel latte materno, nei tessuti placentari e nel sangue del cordone ombelicale dei neonati.

I neonicotinoidi sono la classe di insetticidi più utilizzata al mondo. Vengono spesso impiegati come rivestimento delle sementi in colture come mais e soia, nonché su tappeti erbosi, piante ornamentali e animali domestici come trattamenti contro pulci e zecche.

Un numero crescente di studi scientifici solleva preoccupazioni circa i rischi per la salute umana derivanti dall’esposizione ai neonicotinoidi. Studi condotti su animali e sull’uomo collegano l’esposizione ai neonicotinoidi a neurotossicità e tossicità riproduttiva. Alcuni studi riportano anche correlazioni con tumori al seno e al fegato e con il diabete di tipo 1.

L’esposizione umana ai neonicotinoidi è diffusa e inizia prima della nascita. I neonicotinoidi vengono comunemente rilevati negli alimenti , nell’acqua potabile e nella polvere domestica . Uno studio condotto su donne americane ha rilevato la presenza di neonicotinoidi o dei loro metaboliti in oltre il 95% delle donne in gravidanza esaminate.

Una revisione delle evidenze del 2025 riporta che i neonicotinoidi o i loro metaboliti si trovano regolarmente nelle urine , nel latte materno , nei tessuti placentari e nel sangue del cordone ombelicale dei neonati .

I bambini possono essere esposti a livelli più elevati di sostanze tossiche e sono particolarmente vulnerabili durante i primi periodi critici dello sviluppo cerebrale .

Inoltre, numerose ricerche dimostrano che i neonicotinoidi possono danneggiare le api e altri insetti utili , in particolare attraverso effetti cronici e subletali.

Nell’Unione Europea, diversi neonicotinoidi sono stati vietati o soggetti a severe restrizioni a causa dei rischi accertati per le api . Il loro utilizzo rimane invece diffuso negli Stati Uniti e in altri paesi.

Che cosa sono i neonicotinoidi?

I neonicotinoidi appartengono a una famiglia di sostanze chimiche sintetiche strutturalmente simili alla nicotina, un alcaloide del tabacco che crea dipendenza. Tra i neonicotinoidi più comunemente utilizzati si annoverano acetamiprid, clothianidin, dinotefuran, imidacloprid e thiamethoxam. L’imidacloprid, il primo neonicotinoide a essere commercializzato, è entrato sul mercato all’inizio degli anni ’90.

I neonicotinoidi sono insetticidi sistemici. Dopo essere stati assorbiti dalle piante, questi composti chimici possono diffondersi in tutti i tessuti vegetali, comprese foglie, radici, fusti, polline e nettare.

Alcuni neonicotinoidi sono altamente persistenti; possono diffondersi nei corsi d’acqua, accumularsi con l’uso ripetuto e rimanere nel terreno per mesi o anni.

Queste sostanze chimiche uccidono gli insetti legandosi ai recettori nicotinici dell’acetilcolina (nAChR), sovrastimolando il sistema nervoso dell’insetto e causando infine paralisi e morte. Tali recettori sono presenti anche negli esseri umani e in altri mammiferi.

Sebbene i neonicotinoidi siano stati progettati per legarsi più fortemente ai recettori nervosi degli insetti, studi recenti dimostrano che alcuni neonicotinoidi e i loro metaboliti si legano anche ai recettori nAChR dei mammiferi, alterando la segnalazione cellulare nel cervello e negli organi riproduttivi.

Bayer, uno dei principali produttori mondiali di insetticidi neonicotinoidi, afferma che i neonicotinoidi sono stati progettati per colpire selettivamente i recettori del sistema nervoso degli insetti e che i rischi per i mammiferi sono minimi quando i prodotti vengono utilizzati secondo le istruzioni.

«I neonicotinoidi, come tutti i pesticidi, sono soggetti a una rigorosa regolamentazione e tutti i prodotti Bayer vengono sottoposti a test approfonditi per garantire che non abbiano effetti negativi inaccettabili sugli insetti non bersaglio e sull’ambiente», si legge nella relazione annuale dell’azienda sulla mitigazione dei rischi.

Quali sono i rischi per la salute associati ai neonicotinoidi?

Un numero considerevole e crescente di ricerche solleva preoccupazioni sul fatto che i neonicotinoidi danneggino molteplici sistemi biologici negli esseri umani e negli animali.

La revisione del National Toxicology Program del 2020 ha individuato 191 studi pubblicamente disponibili e pertinenti alla salute umana, comprese le evidenze relative a esiti neurologici, dello sviluppo, riproduttivi, immunitari e respiratori. Gli effetti neurologici sono risultati il ​​problema più frequentemente segnalato.

Recenti studi che collegano gli impatti sulla salute umana all’esposizione ai neonicotinoidi:

Un articolo di revisione sugli effetti dei neonicotinoidi sulla salute umana ha rilevato «prove crescenti» che «i neonicotinoidi possono indurre tossicità a livello gastrointestinale, epatico, respiratorio e nervoso attraverso diversi meccanismi». I neonicotinoidi hanno «suscitato notevoli preoccupazioni riguardo al loro potenziale impatto sulla salute umana» e «l’uso diffuso e la persistenza ambientale dei neonicotinoidi rappresentano serie preoccupazioni per i loro potenziali effetti sulla salute umana». («Neonicotinoidi e salute umana: destino ambientale, meccanismi di tossicità e prospettive future. Pesticide Biochemistry and Physiology», dicembre 2025).

Una revisione sistematica degli studi sulla salute umana ha rilevato che «quattro studi sulla popolazione generale hanno riportato associazioni tra l’esposizione cronica ai neon e esiti avversi a livello dello sviluppo o neurologico, tra cui la tetralogia di Fallot, l’anencefalia, il disturbo dello spettro autistico e un insieme di sintomi comprendenti perdita di memoria e tremore alle dita. Tutti e quattro gli studi caso-controllo hanno riportato un’associazione tra l’esposizione cronica (cioè non acuta) ai neon e un effetto avverso sulla salute umana». («Effetti dell’esposizione ai pesticidi neonicotinoidi sulla salute umana: una revisione sistematica». Environmental Health Perspectives, febbraio 2017).

Un altro articolo di revisione ha rilevato che «i dati tossicologici disponibili provenienti da studi su animali indicano una possibile genotossicità, citotossicità, compromissione della funzione immunitaria e riduzione della crescita e del successo riproduttivo a basse concentrazioni, mentre i dati limitati provenienti da studi ecologici o epidemiologici trasversali hanno identificato effetti sulla salute acuti e cronici che vanno da sintomi respiratori, cardiovascolari e neurologici acuti a danni genetici ossidativi e difetti alla nascita». («Una revisione critica sui potenziali impatti dell’uso di insetticidi neonicotinoidi: conoscenze attuali sul destino ambientale, la tossicità e le implicazioni per la salute umana». Environmental Science: Processes and Impacts, 2020).

Neurotossicità, problemi di sviluppo, di apprendimento e comportamentali 

Prove scientifiche sempre più numerose suggeriscono che i neonicotinoidi possono interferire con lo sviluppo cerebrale e la funzione del sistema nervoso, con ricerche che riportano associazioni con deficit di apprendimento e memoria, alterazioni comportamentali, neuroinfiammazione e ritardi nello sviluppo.

Tra gli studi e le revisioni più recenti si annoverano:

I ricercatori hanno misurato le concentrazioni plasmatiche di neonicotinoidi (NEO) nel cordone ombelicale e valutato lo sviluppo neurocognitivo in bambini cinesi in età prescolare. «L’esposizione prenatale a diversi NEO è stata associata a punteggi neurocognitivi inferiori». Nello specifico, lo studio ha riscontrato associazioni tra l’esposizione a dinotefuran e clothianidin e un quoziente intellettivo totale inferiore, thiacloprid e prestazioni comunicative peggiori, imidacloprid e thiacloprid e una ridotta funzione motoria grossolana, e thiamethoxam e un ridotto sviluppo motorio fine. («Esposizione prenatale agli insetticidi neonicotinoidi e sviluppo neurologico e cognitivo nei bambini in età prescolare: evidenze da una coorte di nascita nel Guangxi, Cina». Toxics, maggio 2026). 

In uno studio trasversale, i ricercatori hanno scoperto che «l’esposizione agli insetticidi neonicotinoidi può essere associata a problemi neurocomportamentali nei bambini in età prescolare. Tra i composti esaminati, IMI [imidacloprid], NTHM [N-desmetil-tiametoxam] e NACE [N-desmetil-acetamiprid] sono emersi come i principali responsabili e hanno mostrato associazioni positive significative con problemi neurocomportamentali». («Associazione tra neonicotinoidi e sviluppo neurocomportamentale nei bambini in età prescolare della Cina meridionale: uno studio basato sul biomonitoraggio». Toxics, ottobre 2025.

Una revisione degli effetti biochimici e comportamentali dei neonicotinoidi sul sistema nervoso dei mammiferi ha rilevato che «l’esposizione ai neonicotinoidi in età precoce altera il corretto sviluppo neuronale, con diminuzioni della neurogenesi e alterazioni della migrazione, e induce neuroinfiammazione. In età adulta, i neonicotinoidi inducono neurotossicità comportamentale, effetti associati alla loro azione modulatrice sui recettori nAChR, con conseguenti alterazioni neurochimiche».

Gli effetti riscontrati «possono portare all’attivazione di una serie di vie di segnalazione intracellulare che generano stress ossidativo, neuroinfiammazione e, infine, morte neuronale». («Effetti neurotossici dei neonicotinoidi sui mammiferi: cosa c’è oltre l’attivazione dei recettori nicotinici dell’acetilcolina? – Una revisione sistematica». International Journal of Molecular Sciences, luglio 2021.

I ricercatori hanno condotto la prima valutazione indipendente e completa di studi inediti sulla neurotossicità dello sviluppo nei roditori, relativi a cinque pesticidi neonicotinoidi, presentati all’EPA dai produttori di tali sostanze. In questi studi, a gruppi di ratti femmina sono state somministrate tre diverse dosi di un neonicotinoide durante la gravidanza e l’allattamento, e la loro prole è stata sottoposta a vari test neurologici e misurazioni cerebrali.

La revisione conclude che «l’esposizione perinatale ai neonicotinoidi e ai loro metaboliti induce effetti neurotossici avversi, simili a quelli della nicotina, nei test biologici sui roditori e che i limiti di esposizione stabiliti dall’EPA per l’esposizione umana non sono protettivi o non sono supportati dai dati disponibili sulla neurotossicità». («Pesticidi neonicotinoidi: evidenze di neurotossicità dello sviluppo da studi regolatori sui roditori», Frontiers in Toxicology, ottobre 2024).

Impatti sulla salute riproduttiva

Una revisione della tossicità riproduttiva dei neonicotinoidi ha rilevato che «l’esposizione a vari neonicotinoidi… ha dimostrato di influenzare negativamente gli esiti riproduttivi sia nei mammiferi maschi che femmine. Inoltre, l’esposizione a miscele di neonicotinoidi è stata associata a esiti riproduttivi negativi sia nei maschi che nelle femmine in studi epidemiologici». («L’impatto dei pesticidi neonicotinoidi sulla salute riproduttiva». Toxicology Science, febbraio 2025). 

Parto prematuro, malformazioni congenite e peso alla nascita inferiore alla norma

Uno studio sui livelli di neonicotinoidi nelle prime urine dei neonati, sia a termine che pretermine, ha rilevato «un aumento significativo delle probabilità di esiti pretermine nel modello non aggiustato» confrontando i neonati con concentrazioni più elevate di imidacloprid. «Questi risultati suggeriscono che l’esposizione a concentrazioni elevate di imidacloprid potrebbe essere associata al parto pretermine». («Livelli di insetticidi neonicotinoidi e dei loro metaboliti nelle prime urine dei neonati della Cina meridionale: esplorazione dei legami con il parto pretermine». Journal of Hazardous Materials, maggio 2024.

In uno studio prospettico di coorte condotto in Cina, i ricercatori hanno scoperto che «concentrazioni materne più elevate di NNI [insetticidi neonicotinoidi] erano associate a livelli alterati di ormoni endocrini fetali». I ricercatori hanno riferito che l’esposizione prenatale ai neonicotinoidi era «negativamente associata alle dimensioni del neonato alla nascita, in particolare sia l’esposizione individuale che quella combinata agli NNI e la riduzione della circonferenza cranica». («Esposizione prenatale agli insetticidi neonicotinoidi, ormoni endocrini fetali e peso alla nascita: risultati dello studio SMBCS». Environment International), novembre 2024.

Uno studio caso-controllo condotto su base populazionale in California ha rilevato che un aumento del rischio di tetralogia di Fallot, una cardiopatia congenita, era associato all’esposizione all’imidacloprid. («Esposizione residenziale ai pesticidi agricoli e rischio di alcune cardiopatie congenite nella prole nella San Joaquin Valley, in California». Environmental Research, novembre 2014).

Uno studio caso-controllo condotto su base populazionale in California ha rilevato che un aumento del rischio di anencefalia era associato all’esposizione gestazionale all’imidacloprid. («Esposizione residenziale ai pesticidi agricoli e rischio di difetti del tubo neurale e labiopalatoschisi nella prole nella San Joaquin Valley, California». American Journal of Epidemiology, febbraio 2014).

Disturbi endocrini

Uno studio sulla relazione tra neonicotinoidi urinari e testosterone sierico, condotto su un campione rappresentativo a livello nazionale della popolazione statunitense, ha dimostrato che «il rilevamento e i livelli urinari di neonicotinoidi sono associati a riduzioni significative del testosterone totale sierico e/o dell’indice di androgeni liberi sia negli uomini che nelle donne». («Esposizione ai neonicotinoidi e livelli sierici di testosterone in uomini, donne e bambini». Environmental Toxicology, febbraio 2022).

Questo studio ha esposto le cellule della linea cellulare di carcinoma mammario Hs578t ai neonicotinoidi per 24 ore, riscontrando «in vitro che i neonicotinoidi possono stimolare un cambiamento nell’utilizzo del promotore CYP19 simile a quello osservato nelle pazienti con carcinoma mammario ormono-dipendente». («Effetti dei pesticidi neonicotinoidi sull’espressione dell’aromatasi specifica del promotore (CYP19) nelle cellule di carcinoma mammario Hs578t e ruolo della via di segnalazione VEGF». Environmental Health Perspectives, aprile 2018. Vedi anche Considerazioni promozionali: un potenziale collegamento meccanicistico tra insetticidi neonicotinoidi e carcinoma mammario ormono-dipendente).

«Questo studio fornisce prove in vitro che i neonicotinoidi possono essere interferenti endocrini e che l’aromatasi potrebbe essere uno dei loro bersagli», afferma la prima autrice Élyse Caron-Beaudoin.» Environmental Health Perspectives, novembre 2018.

Uno studio condotto su un modello di co-coltura per la steroidogenesi fetoplacentare ha rilevato che tiacloprid, tiametoxam e imidacloprid inducono l’attività dell’aromatasi… I neonicotinoidi hanno aumentato la produzione di estrone ed estradiolo, inibendo fortemente la produzione di estriolo… Questo studio contribuisce alle crescenti evidenze del potenziale di interferenza endocrina degli insetticidi neonicotinoidi. («L’utilizzo di un modello di co-coltura unico di steroidogenesi fetoplacentare come strumento di screening per i perturbatori endocrini: gli effetti dei neonicotinoidi sull’attività dell’aromatasi e sulla produzione ormonale». Toxicology and Applied Pharmacology, ottobre 2017).

Tossicità per l’apparato riproduttivo maschile

Una revisione degli studi sulla tossicità riproduttiva dei neonicotinoidi nei roditori maschi ha individuato 21 studi tossicologici che valutavano l’impatto dell’esposizione agli insetticidi neonicotinoidi da gennaio 2010 ad agosto 2025, in cui tutti gli studi riportavano effetti preoccupanti sulla salute relativi ai parametri riproduttivi maschili… le prove complessive dimostrano che i neonicotinoidi compromettono costantemente la funzione testicolare, interrompono la spermatogenesi e compromettono i parametri dello sperma come il numero, la motilità, la vitalità e la morfologia. («Rischio riproduttivo dei neonicotinoidi: una revisione degli studi sui roditori maschi». Environmental Research, dicembre 2025).

Uno studio volto a valutare gli effetti di basse dosi di imidacloprid sulla qualità dello sperma di ratti maschi ha rilevato che «l’esposizione a basse dosi di IMI [imidacloprid] ha causato anomalie dello sperma influenzando la spermiogenesi nei testicoli. L’inibizione dell’attività del CYP3A4 [citocromo P450 3A4] da parte dell’IMI ha contribuito in larga misura alla sua tossicità per lo sperma. Pertanto, l’esposizione all’IMI a dosi simili a quelle riscontrabili nel mondo reale ha determinato tossicità per lo sperma nei ratti, il che potrebbe rappresentare un potenziale fattore di rischio per le malattie riproduttive umane». («Tossicità dell’imidacloprid sulla spermiogenesi nei ratti, possibile ruolo del CYP3A4». Chemosphere, novembre 2021).

Uno studio volto a valutare la tossicità riproduttiva dell’acetamiprid nei ratti maschi ha rilevato che «la concentrazione spermatica e i livelli plasmatici di testosterone diminuivano in modo dose-dipendente. I livelli di ormone di rilascio delle gonadotropine (GnRH), ormone follicolo-stimolante (FSH) e ormone luteinizzante (LH) aumentavano nei gruppi a basso e medio dosaggio e l’acetamiprid causava perossidazione lipidica e deplezione di glutatione (GSH) nei testicoli. Gli esami istologici hanno rivelato che l’acetamiprid induceva apoptosi nei gruppi a medio e alto dosaggio e l’indice di proliferazione diminuiva drasticamente nel gruppo ad alto dosaggio. In conclusione, l’acetamiprid causava tossicità sul sistema riproduttivo maschile ad alto dosaggio. Il meccanismo dell’effetto tossico potrebbe essere associato a stress ossidativo, alterazioni ormonali e apoptosi». («Effetti riproduttivi dell’esposizione subcronica all’acetamiprid nei ratti maschi». Scientific Reports, giugno 2020).

Uno studio sulla tossicità orale ha rilevato che l’esposizione di ratti maschi in fase di sviluppo all’imidacloprid «influenza l’apparato riproduttivo dei ratti maschi diminuendo la massa degli organi sessuali accessori, i livelli di testosterone, la concentrazione spermatica, aumentando il tasso di anomalie morfologiche degli spermatozoi, modificando la composizione lipidica del tessuto testicolare, frammentando il DNA seminale e aumentando l’apoptosi delle cellule spermatogeniche». («L’insetticida imidacloprid induce danni morfologici e al DNA attraverso tossicità ossidativa sugli organi riproduttivi di ratti maschi in via di sviluppo». Cell Biochemistry & Function, aprile 2012).

Uno studio condotto su ratti maschi sulla tossicità dell’imidacloprid e sui benefici della curcumina ha rilevato che «lo stress ossidativo sembra essere il meccanismo del danno testicolare mediato dall’imidacloprid, che porta a tossicità riproduttiva. La curcumina si è dimostrata efficace nel contrastare lo stress ossidativo e il danno testicolare indotto dall’imidacloprid». («Valutazione dell’effetto benefico della curcumina sulla tossicità riproduttiva maschile indotta dall’imidacloprid nei ratti Wistar». Environmental Toxicology, marzo 2015).

Tossicità per l’apparato riproduttivo femminile

In uno studio sugli effetti dell’imidacloprid sulle ovaie dei topi, i dati «suggeriscono che l’IMI [imidacloprid] sia tossico per il sistema riproduttivo femminile nei topi» e «indicano che l’IMI raggiunge le ovaie e influenza alcuni parametri riproduttivi femminili, come il numero di follicoli ovarici, i livelli di LH e l’espressione ovarica degli enzimi».

I ricercatori hanno concluso: «Data la presenza di inimisolo e dei suoi metaboliti in diversi campioni umani, in particolare nel latte materno e nel liquido follicolare ovarico, gli effetti dell’esposizione ovarica all’inimisolo e ai suoi metaboliti hanno implicazioni per la salute pubblica a livello globale. Gli esiti riproduttivi avversi descritti in questo studio si aggiungono alle crescenti evidenze che i neonicotinoidi possano contribuire all’aumento dell’incidenza dei disturbi riproduttivi femminili negli ultimi 50 anni». («Effetti dell’esposizione all’imidacloprid sull’ovaio del topo in vivo». Tossicologia riproduttiva, ottobre 2025). 

Tumore al seno

In uno studio volto a svelare un potenziale meccanismo attraverso il quale i neonicotinoidi promuovono la progressione del cancro al seno, i ricercatori hanno scoperto che «i nostri studi in vitro, in vivo e in silico hanno dimostrato che i neonicotinoidi (NI) possono promuovere la progressione del cancro al seno a livelli di esposizione umana, a causa dell’attivazione e della sovraregolazione del GPER (recettore degli estrogeni accoppiato alla proteina G). Abbiamo scoperto un nuovo meccanismo molecolare di interruzione estrogenica dei neonicotinoidi e rivelato i potenziali effetti avversi dei neonicotinoidi sulle donne attraverso la via del GPER». (Gli insetticidi neonicotinoidi promuovono la progressione del cancro al seno attraverso il recettore degli estrogeni accoppiato alla proteina G: studi in vivo, in vitro e in silico. Environment International, dicembre 2022).

Cancro al fegato

In uno studio sulle concentrazioni di neonicotinoidi e dei loro metaboliti sia nella popolazione generale che nei pazienti affetti da tumore al fegato, “sono state riscontrate correlazioni positive significative tra l’esposizione ai NEO [neonicotinoidi] e il tumore al fegato… il che ha rivelato che le concentrazioni di NEO erano associate a una maggiore probabilità di prevalenza del tumore al fegato». (Esposizione agli insetticidi neonicotinoidi e ai loro metaboliti caratteristici: associazione con il cancro al fegato nell’uomo. Environmental Research, maggio 2022).

Diabete di tipo 1

Uno studio trasversale ha rilevato che «nei bambini con diabete di tipo 1 (T1D) è stata riscontrata un’elevata esposizione ad antibiotici e neonicotinoidi, associata a cambiamenti nel microbiota intestinale caratterizzati da una minore abbondanza di generi produttori di butirrato, il che potrebbe aumentare il rischio di T1D». («Associazione tra diabete di tipo 1 di nuova insorgenza e alterazioni del microbiota intestinale correlate all’esposizione ad antibiotici e neonicotinoidi nella pratica clinica». World Journal of Pediatrics, luglio 2022).

Altri impatti sulla salute

Un’analisi di 842 casi di avvelenamento umano non professionale associato ai neonicotinoidi, verificatisi tra il 2018 e il 2022, ha rilevato quattro decessi e diversi casi di gravi patologie, come le convulsioni.

«I sintomi comunemente segnalati e classificati come moderati includevano spesso due o più dei seguenti: mal di testa; vertigini; letargia; irritazione agli occhi o alla gola; prurito e eruzione cutanea; ustioni chimiche e desquamazione della pelle; gonfiore del viso; debolezza muscolare o tremori; vomito; diarrea; dolore e senso di oppressione al petto; piaghe aperte; e dolore generalizzato. Questi episodi derivano principalmente da usi domestici, come repellenti per insetti per prato e giardino, trattamenti antiparassitari per cimici dei letti o scarafaggi e prodotti utilizzati per trattare gli animali domestici contro pulci e zecche».

I ricercatori hanno concluso che «vista l’evidenza di neurotossicità, l’EPA dovrebbe usare la propria autorità legale per vietare i prodotti pericolosi e gli usi non necessari, compresi i trattamenti delle sementi e i prodotti per la cura degli animali domestici e del prato in ambito domestico, al fine di prevenire ulteriori sofferenze umane» («Casi di avvelenamento acuto nell’uomo associati a pesticidi neonicotinoidi nel database statunitense Incident Data System (IDS) dal 2018 al 2022: frequenza e gravità evidenziano rischi per la salute pubblica e fallimenti normativi». Environmental Health, novembre 2024).

In uno studio sugli effetti dell’esposizione prenatale all’imidacloprid nei topi, i ricercatori hanno scoperto che «la memoria spaziale e la memoria procedurale sono state influenzate dall’esposizione prenatale all’imidacloprid sia nei maschi che nelle femmine» e che «il comportamento ansioso è stato influenzato dall’esposizione prenatale all’imidacloprid, ma solo nei maschi».

Hanno concluso che «Questo studio fornisce ulteriori prove del fatto che l’esposizione prenatale all’IMI a dosi relativamente basse può avere un impatto sul comportamento ansioso e sulle funzioni cognitive». («L’esposizione prenatale all’imidacloprid influenza la cognizione e i comportamenti legati all’ansia nei topi CD-1 maschi e femmine». Toxics, ottobre 2025).

Stacy Malkan

Originariamente pubblicato da US Right to Know .

Stacy Malkan è co-fondatrice e caporedattrice di US Right to Know, una redazione giornalistica senza scopo di lucro e un gruppo di ricerca sulla salute pubblica.

SOSTIENI RENOVATIO 21